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.1999年11月至12月;8(6):637-47.
doi:10.1177/09636897990800610。

糖皮质激素预处理增强T细胞效应器功能:糖皮质激素停药后免疫反弹的可能意义

附属公司
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糖皮质激素预处理增强T细胞效应器功能:糖皮质激素停药后免疫反弹的可能意义

W Y Almawi公司等。 细胞移植. 1999年11月至12月.
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摘要

糖皮质激素(GC)主要通过抑制细胞因子表达来发挥其免疫抑制/抗增殖作用,并矛盾地上调选定非淋巴细胞上(促炎)细胞因子受体的表达。临床上,GCs的停药常常与高免疫性疾病结局的恶化相关,因此,急性/短期GCs停药可能导致细胞因子和细胞因子受体表达增强。鉴于GC治疗这种并发症的重要性,我们利用人类T细胞的增殖作为生物读数,研究了GC停药对细胞因子受体表达和随后T细胞效应器功能的影响。为了模拟GC提取,用GC或对照组处理T细胞,刺激T细胞,并在37℃下孵育16-20小时,清洗并再活化4-48小时。通过FACS分析评估表面标记物的表达,并通过测量细胞对氚化胸腺嘧啶的摄取来确定增殖。地塞米松(DEX)和泼尼松龙(PRED)以浓度依赖性的方式抑制抗CD28抗体+PMA诱导的T细胞增殖。然而,用有丝分裂原、交联抗体或PMA+离子霉素(“CD3-旁路”刺激方案)激活T细胞,而非静止T细胞,用DEX或PRED预处理,导致IL-IR、IL-2Rα和IL-6R表达显著增加,伴随着T细胞增殖显著增强。GCs的这种效应既不是刺激特异性的,也不是细胞活性改变的结果,并且与细胞因子(rIL-2)对DEX预处理和预激活T细胞的作用增强相平行。总之,我们的结果强调了GC在调节T细胞活化和细胞因子表达方面的双重作用。本质上,GC通过抑制细胞因子的产生直接抑制T细胞增殖,并且通过增强细胞因子受体的表达,用GC预处理可增强T细胞增殖。

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