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.2000年3月;30(1):39-48.
doi:10.1002/(sici)1098-1136(200003)30:1<39::aid-glia5>3.0.co;2秒。

脊髓星形胶质细胞细胞周期进程中离子通道表达的变化

附属公司

脊髓星形胶质细胞细胞周期进程中离子通道表达的变化

S N麦克法兰等。 格利亚. 2000年3月.

摘要

脊髓星形胶质细胞在细胞周期时钟的特定阶段被阻滞,导致电压激活的Na(+)和K(+)电流的表达发生显著变化。全反式维甲酸阻断G1/G0中活跃增殖的星形胶质细胞诱导向内整流的K(+)电流(IK(IR))的过早表达,该电流通常仅在分化的星形胶质细胞中表达。相比之下,阿糖胞苷或阿片双唑啉在S期的阻滞导致“延迟”外向整流电流(IK(D))增加两倍以上,同时导致IK(IR)下降。TEA和4AP对IK(D)的药理学阻断导致增殖的星形胶质细胞阻滞在G0/G1,表明这些通道的活性是G1/S检查点进展所必需的。相反,在静止的星形胶质细胞中,30μM BaCl(2)对IK(IR)的抑制导致星形胶质细胞增殖增加,S期细胞数量从5%增加到26%。这些数据表明,K(IR)的下调促进了细胞周期通过G1/S检查点的进展。然而,在活跃增殖的细胞中阻断IK(IR)会导致G2/M的积累,这表明此电流的重现可能对DNA合成以外的进展至关重要。有趣的是,钠(+)电流(INa(+))在S期耐药细胞中增加了四倍以上,但TTX对其药物阻断对细胞周期进程没有影响。然而,S期修复细胞的静息膜电位显著增加,通过应用低浓度哇巴因或减少细胞外钾来操纵膜电位,导致静止的星形胶质细胞在细胞周期S期积聚,提示去极化或细胞内钠或两者在促进星形胶质细胞增殖中起重要作用。

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