Macrophage infiltration correlates with tumor stage and angiogenesis in human malignant melanoma: possible involvement of TNFalpha and IL-1alpha

.2000年1月15日；85(2):182-8.

巨噬细胞浸润与人类恶性黑色素瘤的肿瘤分期和血管生成相关：TNFalpha和IL-1α的可能参与

H托里苏¹, M小野, H基尔尤, M Furue先生, Y Ohmoto先生, J Nakayama中山, Y西冈, S Sone公司, M库瓦诺

附属公司

PMID： 10629075

巨噬细胞浸润与人类恶性黑色素瘤的肿瘤分期和血管生成相关：TNFalpha和IL-1α的可能参与

H托里苏等。国际癌症杂志. 2000.

.2000年1月15日；85(2):182-8.

作者

H托里苏¹, 小野之弥, H基尔尤, M Furue先生, Y Ohmoto先生, J Nakayama中山, Y西冈, S Sone公司, M库瓦诺

附属

¹日本福冈九州大学医学院生物化学系。torisu@stickl.med.kyushu-u.ac.jp

PMID： 10629075

摘要

我们研究了巨噬细胞浸润是否与皮肤黑色素瘤中的血管生成相关。巨噬细胞和微血管的数量随着肿瘤深度的增加和肿瘤血管生成的增加而显著增加。因此，巨噬细胞浸润似乎为皮肤黑色素瘤的进展提供了一个有用的诊断标记。我们进一步研究了人类黑色素瘤细胞是否对巨噬细胞衍生的细胞因子、肿瘤坏死因子α（TNFalpha）和白细胞介素-1α（IL-1α）产生血管生成因子。用TNFalpha和IL-1alpha体外治疗黑色素瘤细胞可在较小程度上提高人类黑色素瘤中白细胞介素-8（IL-8）和血管内皮生长因子（VEGF）以及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的生成。脂多糖（LPS）激活的人单核细胞增强了IL-8、VEGF、TNF-α以及IL-1α的生成，但不增强bFGF的生成。研究还发现，与单核细胞或黑色素瘤细胞相比，人单核细胞和人黑素瘤细胞的共培养在缺乏和存在LPS的情况下显著提高了IL-8和VEGF的生成。当联合应用抗肿瘤坏死因子-α抗体或抗白细胞介素-1α抗体时，联合培养的黑色素瘤细胞和LPS激活的单核细胞产生的IL-8和VEGF被阻断。这直接证明，黑色素瘤细胞产生的有效血管生成因子IL-8和VEGF通过激活的单核细胞/巨噬细胞分泌的TNFalpha和/或IL-1α上调，从而影响黑色素瘤中的肿瘤生长和血管生成。

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