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.2000年1月;31(1):35-42.
doi:10.1002/hep.510310108。

脂肪变性大鼠肝脏再生失败:再生途径中两个不同水平的破坏

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脂肪变性大鼠肝脏再生失败:再生途径中两个不同水平的破坏

M塞尔兹纳等。 肝病学. 2000年1月.

摘要

脂肪肝患者的肝脏切除或移植与发病率和死亡率增加有关。脂肪肝在主要组织丢失后的再生能力尚不清楚。白细胞介素6(IL-6)是正常和缺血肝脏肝再生的有效诱导剂。因此,我们研究了肥胖和瘦Zucker大鼠以及用重组白细胞介素6(rIL-6)预处理过的肥胖Zucker鼠70%肝切除模型的第1天、第2天和第4天的肝再生。用代表有丝分裂不同阶段(增殖细胞核抗原[PCNA]=G(1)期、溴脱氧尿苷[BrdU]=S期、有丝分裂指数和再生肝重量=M期)的4种不同再生标记物研究肝细胞的有丝分裂周期。术后第1天和第2天,肥胖Zucker大鼠的再生能力(PCNA、BrdU、有丝分裂指数、再生肝重量)显著低于瘦削Zucker的大鼠。切除四天后,脂肪动物的有丝分裂指数增加,表明脂肪肝再生延迟。与瘦肉动物相比,肥胖大鼠70%肝切除后的动物存活率显著降低。用rIL-6标准化PCNA在脂肪肝细胞中的表达(G(1)期)对肥胖动物进行预处理,但未能增加DNA合成(BrdU,S期)、有丝分裂(有丝分裂指数和再生肝重量,M期)和动物存活率。这些结果表明脂肪肝肝再生严重受损。必须存在两种不同的再生障碍,一种是在IL-6水平或上游对rIL-6敏感,另一种是抗rIL-6,在G(1)/S相变水平。

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