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1999年11月;19(11):1238-46.
doi:10.1097/00004647-19911000-00008。

脑梗塞前自发性高血压大鼠的血流动力学和代谢

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脑梗塞前自发性高血压大鼠的血流动力学和代谢

G Mies公司等。 大脑血流代谢杂志 1999年11月

摘要

通过对中风-脯氨酸(SHR-SP)和抗中风自发性高血压大鼠(SHR)杂交后代的基因组筛查,在大鼠1号染色体上发现了一个STR1基因座,该基因座与脑卒中易感性相关,但与高血压无关。作者研究了这种基因异常是否与脑血流动力学或代谢改变有关,而这些改变可以在脑梗死出现之前检测到。从6周龄开始,给SHR-SP喂食高盐饮食,以加速动脉高血压。12周龄时,动物出现功能性症状,并与症状阴性的SHR-SP年龄相匹配,以区分症状前和症状后的变化。大脑通过多参数成像进行研究,包括CBF和脑蛋白合成(CPS)的定量双示踪放射自显影;区域ATP、葡萄糖和乳酸含量的生物发光成像;组织pH的伞形酮荧光成像。没有动物表现出局灶性血液动力学或生化异常。在症状阴性的SHR-SP中,总CBF为1.1+/-0.3 mL x g(-1)x min(-1),皮层CPS为10.1+/-3.1 nmol x g(-1-)x min-1,皮层ATP、葡萄糖、乳酸和pH值处于正常范围。在有功能性症状的SHR-SP中,ATP、葡萄糖和乳酸水平也正常,但组织pH值显示脑室周围碱中毒,CBF显著降低至0.7+/-0.2 mL x g(-1)x min(-1)(P<0.001),皮层CPS显著降低至6.7+/-2.1 nmol x g(-1-)x min。SHR-SP脑灌注的下降与功能缺陷的严重程度和蛋白质合成的下降显著相关。我们的观察结果表明,SHR-SP在显性脑梗死出现之前就已经出现了功能性症状,这些症状是由整体CBF和皮层CPS下降引起的。SHR-SP的遗传异常与弥漫性血管过程相关,该过程在局灶性脑梗塞发病之前就导致了血流的整体失代偿。

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