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.1999年9月10日；274(37):26563-71.
doi:10.1074/jbc.274.37.26563。

受体酪氨酸激酶激活蛋白激酶ERK5/BMK1。核信号通路的识别和表征

镰仓南部 1, T Moriguchi先生, E西田
附属公司
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受体酪氨酸激酶激活蛋白激酶ERK5/BMK1。核信号通路的识别和表征

镰仓南部等。 生物化学杂志. .
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摘要

ERK5（也称为BMK1）是有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）超家族的成员，被氧化应激和渗透应激强烈激活。在这里，我们发现ERK5被表皮生长因子和神经生长因子强烈激活，它们的受体是酪氨酸激酶。ERK5的激活被显性负Ras的表达所抑制，并被PC12细胞中活性Ras的表示所诱导，表明在ERK5激活中需要Ras。发现PD98059和U0126抑制剂可抑制表皮生长因子诱导的ERK5活化，此前认为这两种抑制剂对经典MAPK激酶（也称为MEK1）具有特异性作用并且容易被CL100和MKP-3双特异性磷酸酶逆转，而经典MAPK先前被证明是其首选底物。报告者分析表明，血清诱导的血清反应元件转录增强被一种显性负形式的MEK5的表达显著抑制，MEK5是ERK5的一种直接和特异性激活剂，而血清反应元件的转录由Ets-domain转录因子Sap1a介导，ERK5和活性MEK5的共同表达刺激了Elk1。此外，体外研究表明，Sap1a被ERK5磷酸化，也被细胞中ERK5通路的激活磷酸化。此外，显性阴性MEK5的表达显著抑制了血清诱导的c-Fos表达。这些结果揭示了一种由ERK5介导的通向细胞核的新信号通路，该通路在受体酪氨酸激酶下游起作用，与经典的MAPK级联反应平行，诱导即刻早期基因。

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引用人

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