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.1999年5月15日;59(10):2347-52.

咖啡酸苯乙酯对人口腔上皮细胞和大鼠炎症模型中环氧化酶-2活性和表达的抑制作用

附属公司
  • PMID: 10344742

咖啡酸苯乙酯对人口腔上皮细胞和大鼠炎症模型中环氧化酶-2活性和表达的抑制作用

P Michaluart先生等人。 癌症研究. .

摘要

我们研究了酚类抗氧化剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制体外培养的人类口腔上皮细胞和急性炎症动物模型中前列腺素(PG)合成的机制。用CAPE(2.5微克/毫升)处理细胞可抑制佛波酯(12-O-十四烷基佛波-13-乙酸酯;TPA)和钙离子载体(A23187)介导的PGE2合成诱导。这种相对较低浓度的CAPE不会影响环氧合酶(COX)酶的数量。CAPE非选择性地抑制杆状病毒表达的hCOX-1和hCOX-2酶的活性。CAPE(4-8 microg/ml)也抑制了TPA和A23187刺激的花生四烯酸从膜磷脂中释放。较高浓度的CAPE(10-20 microg/ml)抑制了TPA介导的COX-2 mRNA和蛋白的诱导。使用人COX-2启动子缺失结构进行瞬时转染;TPA和CAPE的作用定位于COX-2启动子的124-bp区域。在大鼠角叉菜胶气囊炎症模型中,CAPE(10-100 mg/kg)导致PG合成的剂量依赖性抑制。100 mg/kg CAPE显著抑制囊中COX-2的数量,但不受吲哚美辛的影响。这些数据对于理解CAPE的抗癌和抗炎特性非常重要。

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