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.1999年3月;3(3):287-96.
doi:10.1016/s1097-2765(00)80456-6。

Bcl-2家族成员Bim的促凋亡活性通过与动力蛋白运动复合物的相互作用进行调节

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Bcl-2家族成员Bim的促凋亡活性通过与动力蛋白运动复合物的相互作用进行调节

H普塔拉卡思等。 分子电池. 1999年3月.
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摘要

只有一个Bcl-2同源结构域BH3的Bcl-2家族成员是强有力的凋亡诱导剂,其中一些似乎在发育性程序性细胞死亡中起着关键作用。我们研究了BH3-only蛋白Bim促凋亡活性的调节。在健康细胞中,大多数Bim分子与LC8细胞质动力蛋白轻链结合,从而与微管相关的动力蛋白运动复合物隔离。某些凋亡刺激破坏了LC8和动力蛋白运动复合体之间的相互作用。这使Bim与LC8一起转移到Bcl-2并中和其抗凋亡活性。该过程不需要caspase活性,因此构成了凋亡信号的起始事件。

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