Biological heterogeneity, including systemic replication in mice, of H5N1 influenza A virus isolates from humans in Hong Kong

doi:10.1128/JVI.73.4.3184-3189.1999

.1999年4月；73(4):3184-9.

doi:10.1128/JVI.73.4.3184-3189.1999。

香港人分离的H5N1甲型流感病毒的生物异质性，包括在小鼠中的系统复制

P高¹, 渡边岛南部, T伊藤, H后藤, K Wells公司, M McGregor先生, A J库利, Y川冈

附属公司

PMID： 10074171
PMCID公司：项目经理104081
内政部： 10.1128/JVI.73.4.3184-3189.1999

香港人分离的H5N1甲型流感病毒的生物异质性，包括在小鼠中的系统复制

P高等人。 J维罗尔. 1999年4月.

.1999年4月；73(4):3184-9.

doi:10.1128/JVI.73.4.3184-3189.1999。

作者

P高¹, 渡边岛南部, T伊藤, H后藤, K Wells公司, M McGregor先生, A J库利, Y川冈

附属

¹威斯康星大学麦迪逊分校兽医学院病理生物科学系，美国威斯康星州麦迪逊53706。

PMID： 10074171
PMCID公司：项目经理104081
内政部： 10.1128/JVI.73.4.3184-3189.1999

摘要

1997年，一种H5N1禽流感A型病毒在香港传播给人类。虽然该病毒会引起全身感染，并且由于血凝素对呋喃和PC6蛋白酶的敏感性，对鸡具有高度致死性，但尚不清楚它是否也会引起人类的全身感染。香港居民感染的临床结果范围广泛，从轻度呼吸道疾病到导致死亡的多器官衰竭。因此，为了了解这些H5N1分离物导致流感的发病机制，我们研究了它们在小鼠中的毒力。结果确定了两组不同的病毒：第一组，50%小鼠的致死剂量（MLD50）在0.3到11 PFU之间；第二组，MLD50大于10（3）PFU。小鼠经鼻接种100个第1组病毒PFU后1天，肺部病毒滴度比第2组病毒高10（7）个PFU/g或3个log单位。到第3天，两种病毒在肺部复制到高滴度（>10（6）PFU/g），并在第6天保持这些滴度。更重要的是，只有第1组病毒引起全身感染，在包括大脑在内的非呼吸器官中复制。免疫组织化学分析显示，1组病毒在脑神经元、神经胶质细胞和心肌纤维中复制。对所有病毒基因的系统发育分析表明，两组香港H5N1病毒形成了不同于其他病毒的谱系，H5N1与H1或H3人类病毒之间没有发生基因重组。由于小鼠和人类同时携带furin和PC6蛋白酶，我们认为导致禽流感病毒致死的毒力机制也在哺乳动物宿主中起作用。在我们的模型中，一些H5N1病毒未能产生系统感染，这表明多种尚待确定的因素导致了哺乳动物H5N1感染的严重性。此外，这些病毒在小鼠中产生系统感染的能力以及所研究的分离株之间致病性的明显差异表明，该系统为研究哺乳动物禽流感病毒感染的发病机制提供了一个有用的模型。

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图1
感染小鼠致病性香港H5N1病毒小鼠的免疫组织化学分析。用100PFU的小鼠致病性HK483病毒鼻内感染小鼠。处死小鼠，处理大脑（第5天；A和B）和心脏（第6天；C），用核蛋白特异性单克隆抗体鉴定流感病毒复制。（A和B）非化脓性脑炎，显示后脑脑干的神经元（箭头）和神经胶质细胞中流感病毒核蛋白的强烈细胞核染色和略弱的细胞质染色（棕色）。放大倍数，×100（A）和×400（B）。（C）坏死心肌纤维的细胞核和细胞质中的核蛋白染色（棕色）。放大倍数，×200。

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