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找到1个结果李孔S【作者】
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.2007;9（2）：R25。
doi:10.1186/bcr1667。

雌激素受体β对原发性乳腺癌特异性激素反应基因表达的抑制作用及其与疾病转归的关系

林进友 1, 安德斯·斯特罗姆, 说李刚, 希尔克·基茨, 简·S·汤姆森, Jason B S T恤, Vinsensius B织女星, 兰斯·德·米勒, 约翰娜·斯梅兹, 乔纳斯·伯格, Jan-Ake Gustafsson公司, 爱迪生·T·刘
附属公司

雌激素受体β对原发性乳腺癌特异性激素反应基因表达的抑制作用及其与疾病转归的关系

林进友等。 乳腺癌研究. 2007.

摘要

简介：雌激素受体（ER）两种亚型ERalpha和ERbeta之间的相互作用对乳腺癌生物学中基因表达的影响尚不清楚。本研究的目的是检测共表达这两种受体的癌细胞的转录组变化，以及基因表达特征与疾病结局的关系。

方法：在来源于ERalpha阳性T-47D细胞的稳定转染细胞系中测定了ERbeta过度表达的转录效应。通过微阵列分析确定细胞系中的差异基因表达，并通过定量聚合酶链反应验证关键基因的表达。然后评估患者样本的微阵列和临床数据，以确定细胞系中观察到的表达谱的体内相关性。

结果：14个DNA复制和细胞周期相关基因的子集被ERbeta特异性下调。CDC2、CDC6、CKS2和DNA2L四个基因的表达谱与患者样本中ERbeta转录水平显著负相关，与体外观察结果一致。Kaplan-Meier分析显示，与低ERbeta表达组相比，患者组在无病生存期（p=0.00165）和疾病特异性生存期（p=0.0268）方面的表达特征与ERbeta高表达相关，疾病预后更好。这些发现在一个独立队列中得到了进一步验证。

结论：我们的研究结果揭示了先前描述的ERbeta在ERalpha阳性乳腺肿瘤细胞中的生长抑制作用的转录调控机制，并为ERbeta对原发性乳腺肿瘤的功能和有益影响提供了证据。

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数字

图1
图1
两组基因显示雌激素受体β（ERβ）过度表达导致雌激素反应表达谱中断。（a）列表示按时间顺序排列的时间点，每行表示特定基因的表达谱。按照惯例，上调的基因用红色信号表示，下调的基因用绿色信号表示。变化的幅度与信号的亮度成正比。（b） 第二组基因被ERβ过度表达破坏。
图2
图2
通过实时定量聚合酶链反应验证雌激素受体β（ERβ）过度表达抑制的细胞周期和DNA复制基因的雌激素反应调节。CDC2（CDC2）,CDC6型,DNA2L公司、和CKS2系列根据β肌动蛋白表达与ERβ转录水平的显著相关性，选择进一步验证，并将β肌动素表达评估为阴性对照。在雌激素治疗（+E2）或模拟治疗后30小时，在诱导（-TET[+ERβ]）和非诱导（+TET）条件下测量T-47Dβ细胞的转录水平。使用非诱导（+TET）样本作为参考，计算相对折叠变化。CDC2，细胞分裂周期2；CDC6，细胞分裂周期6；CKS2，细胞分裂周期28蛋白激酶调节亚基2；DNA2L，DNA复制解旋酶2样；四环素TET。
图3
图3
通过ERβ/ESR2、CDC2、CDC6、DNA2L和CKS2表达谱对69个肿瘤样本进行聚类分析与临床参数和疾病结局相关。（a）将肿瘤样本分为两组高（黑色树状图；簇1）和低（红色树状图，簇2）表达簇。临床参数，包括手术后10年内乳腺癌复发和死亡以及淋巴结阳性（LN+）状态，用每个肿瘤样本下方的实心条表示。肿瘤等级用彩色条表示；绿色、蓝色和红色条分别表示等级1、2和3。灰色条表示缺失数据。通过Fisher精确检验确定两组间临床参数的显著分布第页数值是从计算的分布中得出的。（b）簇1（黑色）和簇2（红色）患者10年无病生存率（DFS）曲线的Kaplan-Meier图显示了相关的第页likelihood比率分析的值。（c）簇1（黑色）和簇2（红色）患者10年删失疾病特异性生存率（DSS）曲线的Kaplan-Meier图显示了相关的第页likelihood比率分析的值。CDC2，细胞分裂周期2；CDC6，细胞分裂周期6；CKS2，细胞分裂周期28蛋白激酶调节亚基2；DNA2L，DNA复制解旋酶2样；ERβ/ESR2，雌激素受体β。
图4
图4
对45个先前发表的ERα阳性肿瘤样本[40]进行聚类分析，证实ERβ应答基因集表达谱与疾病结局相关。（a）将肿瘤样本分为两组高（黑色树状图）和低（红色树形图）ERβ表达簇。（b）高（黑色）和低（红色）表达患者无病生存（DFS）曲线的Kaplan-Meier图显示了相关的第页值。（c）高（黑色）和低（红色）表达患者疾病特异性生存（DSS）曲线的Kaplan-Meier图显示了相关的第页值。由于Sotiriou及其同事使用的阵列上没有相应的探针[40]，因此未评估ERβ和DNA2L转录水平。DNA2L，DNA复制解旋酶2样；雌激素受体。
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