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自噬通过抑制氧化应激和p53促进哺乳动物生存。
杨毅，Karsli-Uzunbas G公司、波列特·佩雷斯（Poillet-Perez L）、萨旺特（Sawant）A、胡志思（Hu ZS）、赵毅（Zhao Y）、摩尔（Moore D）、胡伟（Hu W）、怀特（White E）。 杨毅等。作者：karsli uzunbas g公司. 基因开发2020年5月1日；34(9-10):688-700. doi:10.1101/gad.335570.119。Epub 2020年3月19日。 基因开发2020。 PMID：32193353 免费PMC文章。
p53家族成员p63对p53依赖性转录和增强子活性的控制。
Karsli Uzunbas G公司，Ahmed F，马萨诸塞州萨蒙斯。 Karsli Uzunbas G公司等。 生物化学杂志。2019年7月5日；294(27):10720-10736. doi:10.1074/jbc。RA119.007965。Epub 2019年5月21日。 生物化学杂志。2019 PMID：31113863 免费PMC文章。
p62/SQSTM1升高通过增加超氧物来决定自噬缺陷神经干细胞的命运。
Wang C、Chen S、Yeo S、，Karsli-Uzunbas G公司、怀特E、水岛N、维珍HW、关JL。 王C等。作者：karsli uzunbas g公司. 细胞生物学杂志。2016年2月29日；212(5):545-60. doi:10.1083/jcb.201507023。 细胞生物学杂志。2016 PMID：26929451 免费PMC文章。
激活的Ras需要自噬来维持氧化代谢和肿瘤发生。
郭JY、陈海、马修R、樊J、Strohecker AM、，Karsli Uzunbas G公司、Kamphorst JJ、Chen G、Lemons JM、Karantza V、Coller HA、Dipaola RS、Gelinas C、Rabinowitz JD、White E。 郭JY等。作者：karsli uzunbas g公司. 基因开发，2011年3月1日；25(5):460-70. doi:10.1101/gad.2016311。Epub 2011年2月11日。 基因开发2011。 PMID：21317241 免费PMC文章。
自噬是葡萄糖稳态和肺部肿瘤维持所必需的。
Karsli-Uzunbas G公司、郭JY、普莱斯S、滕X、拉德哈SV、科尔S、卡拉尼NY、杰克斯T、陈CS、拉比诺维茨JD、怀特E。 Karsli Uzunbas G公司等。 癌症发现。2014年8月；4(8):914-27. doi:10.1158/2159-8290.CD-14-0363。Epub 2014年5月29日。 癌症发现。2014. PMID：24875857 免费PMC文章。
自噬维持BrafV600E驱动的肺肿瘤的线粒体谷氨酰胺代谢和生长。
Strohecker AM、Guo JY、，Karsli-Uzunbas G公司、Price SM、Chen GJ、Mathew R、McMahon M、White E。 Strohecker AM等人。作者：karsli uzunbas g公司. 癌症发现。2013年11月；3(11):1272-85. doi:10.1158/2159-8290.CD-13-0397。Epub 2013年8月21日。 癌症发现。2013 PMID：23965987 免费PMC文章。
自噬抑制K-ras诱导的肺肿瘤向嗜酸细胞瘤的进展，并维持脂质稳态。
郭JY，Karsli-Uzunbas G公司马修·R、艾斯纳·SC、坎普斯特·JJ、斯特罗赫克·AM、陈·G、普莱斯·S、卢·W、滕·X、斯奈德·E、桑塔纳姆·U、迪帕拉·S、杰克斯·T、拉比诺维茨·JD、怀特·E。 郭JY等。作者：karsli uzunbas g公司. 基因开发，2013年7月1日；27(13):1447-61. doi:10.1101/gad.219642.113。 基因开发2013。 PMID：23824538 免费PMC文章。
更正：p62/SQSTM1升高通过增加超氧物来决定自噬缺陷神经干细胞的命运。
Wang C、Chen S、Yeo S、，Karsli-Uzunbas G公司、怀特E、水岛N、维珍HW、关JL。 王C等。作者：karsli uzunbas g公司. 细胞生物学杂志。2016年3月28日；212(7):879. doi:10.1083/jcb.20150702303082016c。Epub 2016年3月21日。 细胞生物学杂志。2016 PMID：27002165 免费PMC文章。 没有可用的摘要。