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.1996年6月15日；97(12):2883–2890. 数字对象标识：10.1172/JCI118746

人类和实验性糖尿病视网膜病变中视网膜微血管细胞的加速死亡。

M Mizutani先生 1,T S Kern公司 1,M Lorenzi先生 1
PMCID:PMC507384 PMID：8675702

摘要

为了重建将糖尿病视网膜病变转变为缺血性视网膜病变的血管闭塞机制，我们比较了糖尿病和非糖尿病患者视网膜微血管原位细胞死亡的发生率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）反应研究了从7名患有.9+/-4岁糖尿病的患者（年龄67+/-7岁）和8名年龄和性别匹配的非糖尿病对照的视网膜中制备的胰蛋白酶消化物和切片，该反应优先检测凋亡的DNA片段。糖尿病患者微血管中总TUNEL+细胞核的计数（13+/-12/1/6视网膜）显著高于对照组（1.3+/-1.4，P=0.0016），TUNEL+pericells和内皮细胞的计数也明显高于对照组。糖尿病和非糖尿病受试者的神经视网膜均为TUNEL-。实验性糖尿病或半乳糖血症持续时间短、视网膜病变无或仅有轻微形态学改变的大鼠视网膜微血管显示TUNEL+周细胞和内皮细胞，而对照组大鼠则无。这些发现表明：（a）糖尿病和半乳糖血症导致视网膜周细胞和内皮细胞原位加速死亡；（b） 该事件针对血管细胞；（c） 它先于视网膜病变的组织学证据；（d）可由孤立的高己糖血症诱导。内皮细胞加速死亡和更新的循环可能导致血管结构改变，在复制寿命耗尽时，可能导致毛细血管闭塞。

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选定的引用

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