摘要
MHC I类小鼠和β-2-微球蛋白基因在胚胎癌（EC）细胞中沉默，但在这些细胞分化时被诱导。我们之前已经证明，位于H-2Kb基因启动子中的增强子样序列在F9和PCC3细胞中没有功能。我们之前从小鼠T细胞系中纯化了一个48kd蛋白（KBF1），该蛋白与位于该增强子中的回文序列和β2-微球蛋白基因启动子中的类似序列结合。我们在这里描述了第二个蛋白（KBF2，58 kd）的纯化，该蛋白也与该序列结合。虽然这两种活性都存在于分化细胞中，但在未分化的EC细胞中没有KBF1结合活性，其中回文序列没有增强活性。分化后，KBF1结合活性被诱导，回文序列作为增强子变得活跃。因此，未分化EC细胞中KBF1活性的缺失至少在一定程度上是这些细胞中缺乏H-2Ⅰ类和β2-微球蛋白基因表达的原因，并表明KBF1的活性在分化过程中受到调节。
选定的引用
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