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生理学杂志标志Link to The Journal of Physiology
.1997年1月15日；498（第2部分）：371-379。数字对象标识：10.1113/j生理.1997.sp021864

通过调节离体大鼠脑动脉中电压依赖性钙电流的肌源性收缩。

J G麦卡伦 1,C A克莱顿 1,P D兰顿 1,麦肯齐 1,G L史密斯 1
PMCID:PMC1159207 PMID：9032685

摘要

1.组织血流量和血压受阻力动脉自发的、肌源性的收缩调节。然而，肌源性收缩的细胞机制尚不清楚。本研究探讨了脑阻力动脉肌源性收缩的机制。2.在脑阻力动脉中观察到的血管收缩反应（肌源性反应）依赖于Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道进入，因为它被清除Ca2+和电压依赖性钙通道的二氢吡啶拮抗剂所消除。3.肌源性反应性在高K+盐水中持续存在，Ca2+减少，推测膜电位被钳制。因此，膜去极化并不能完全解释电压依赖性Ca2+通道开放增加的原因。4.通过向贴片电极施加正压力，引起膜拉伸，从阻力动脉分离的单个平滑肌细胞中的电压依赖性钙电流显著增加。5.肌源性反应性不受赖氨酸定的影响，因此不依赖于赖氨酸敏感的内部Ca2+储存。6.α-毒素通透性动脉中的压力升高不会增加肌丝Ca2+敏感性。然而，蛋白激酶C或G蛋白的药理激活确实增加了肌丝Ca2+敏感性。7.压力范围在30-70 mmHg以上的肌源性收缩可以通过[Ca2+]i从100 nM增加到200 nM来解释。8.可以得出结论，在100-200nM范围内，[Ca2+]i的适度增加可以解释肌源性收缩，而Ca2+电流的拉伸调制可能有助于肌源性反应。

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371

选定的引用

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