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.1997年12月11日;390(6660):632-6.
doi:10.1038/37656。

Cdc42和Rac1通过PI(3)K诱导整合素介导的细胞运动性和侵袭性

附属公司

Cdc42和Rac1通过PI(3)K诱导整合素介导的细胞运动性和侵袭性

P J基利等。 自然. .

摘要

乳腺上皮细胞转化为浸润性癌会导致其对细胞外基质的整合素介导反应发生改变,包括正常上皮极化和分化的丧失,以及向更活跃、侵袭性表型的转变。与此开关相关的肌动蛋白细胞骨架的变化表明,调节肌动蛋白组织的小GTPases Cdc42和Rac可能调节运动和侵袭。然而,Cdc42和Rac1在上皮细胞中的作用,特别是在整合素介导的事件中,尚未得到很好的描述。在这里,我们发现Cdc42和Rac1的激活破坏了胶原基质中乳腺上皮细胞的正常极化,并促进运动和侵袭。这种运动性不需要激活PAK、JNK、p70 S6激酶或Rho,而是需要磷脂酰肌醇-3-OH激酶(PI(3)K)。此外,直接激活PI(3)K足以破坏上皮极化并诱导细胞运动和侵袭。抑制PI(3)K也会破坏肌动蛋白结构,这表明Cdc42和Rac1激活PI(3。

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