神经生长因子与其受体p75相互作用介导少突胶质细胞死亡
摘要
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神经生长因子诱导的蛋白激酶C刺激有助于TrkA依赖性抑制p75神经营养素受体鞘磷脂信号。 《神经科学研究杂志》，2004年8月15日； 77(4):465-74. doi:10.1002/jnr.20189。 神经科学研究杂志，2004年。 PMID： 15264216 -
内源性神经生长因子通过其p75受体诱导细胞死亡。 自然。 1996年9月12日； 383(6596):166-8. doi:10.1038/383166a0。 自然。 1996 PMID： 8774880 -
神经生长因子与TrkA受体的配体结合域复合物的晶体结构。 自然。 1999年9月9日； 401（6749）：184-8。 doi:10.1038/43705。 自然。 1999 PMID： 10490030 -
p75神经营养素受体。 神经生物学杂志。 1994年11月； 25(11):1373-85. doi:10.1002/neu.480251106。 神经生物学杂志。 1994 PMID： 7852992 审查。 -
p75和Trk：双受体系统。 《神经科学趋势》。 1995年7月； 18(7):321-6. 《神经科学趋势》。 1995 PMID： 7571013 审查。
引用人
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p75受体在精神分裂症中的潜在作用：神经免疫调节和决定生死。 大脑行为免疫健康。 2024年5月14日； 38:100796. doi:10.1016/j.bbih.2024.100796。 eCollection 2024年7月。 大脑行为免疫健康。 2024 PMID： 38813083 免费PMC文章。 -
PKC磷酸化RhoGDI促进其与死亡受体p75的相互作用 NTR公司 控制轴突生长和神经元存活。 EMBO代表，2024年3月； 25(3):1490-1512. doi:10.1038/s44319-024-00064-2。 Epub 2024年1月22日。 EMBO代表2024年。 PMID： 38253689 免费PMC文章。 -
神经营养因子在新型快速精神病治疗中的作用。 神经精神药理学。 2024年1月； 49(1):227-245. doi:10.1038/s41386-023-01717-x.电子出版2023年9月6日。 神经精神药理学。 2024 PMID： 37673965 审查。 -
神经生长因子促进分化并保护少突胶质细胞前体细胞免受 在体外 缺氧/缺血。 前神经科学。 2023年2月16日； 17:1111170. doi:10.3389/fnins.2023.1111170。 eCollection 2023年。 前神经科学。 2023 PMID： 36875668 免费PMC文章。 -
A、 Trk受体及其配体的B、C在眼部修复中的作用。 国际分子科学杂志。 2022年11月15日； 23(22):14069. doi:10.3390/ijms232214069。 国际分子科学杂志。 2022 PMID： 36430547 免费PMC文章。 审查。
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