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.1993年4月;121(1):113-9.
doi:10.1083/jcb.121.1.113。

内源性ras功能干扰抑制细胞对损伤的反应

附属公司

内源性ras功能干扰抑制细胞对损伤的反应

R G索斯诺斯基等。 J细胞生物学. 1993年4月.

摘要

组织损伤会引起细胞反应,最终导致伤口修复。组织培养模型系统的研究表明,这些反应包括AP-1调节基因的诱导、细胞迁移和有丝分裂,这些也是细胞对生长因子反应的特征。研究已确定细胞ras蛋白是生长因子刺激信号转导途径的关键成分,但其在创伤反应中的作用尚不清楚。对c-Ras在这一过程中的潜在参与的研究利用了静止的活牛角膜内皮细胞(BCE),该细胞被微注射Ras显性干扰突变蛋白(N17),随后被机械损伤刺激。对这些细胞的分析表明,微量注射主要干扰ras蛋白(而非对照蛋白)可抑制损伤反应,表现为Fos表达减少、细胞迁移不足和DNA合成受阻。

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