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.1993年10月21日;55(4):562-5.
doi:10.1002/ijc.2910550407。

人类恶性黑色素瘤p53激活机制中缺乏等位基因缺失和点突变

附属公司

人类恶性黑色素瘤p53激活机制中缺乏等位基因缺失和点突变

J S卡斯特雷萨纳等。 国际癌症杂志. .

摘要

为了研究p53抑癌基因在人类黑色素瘤发生发展中的作用,采用聚合酶链反应/限制片段长度多态性(PCR/RFLP)分析方法,对46例黑色素瘤患者的p53杂合性缺失(LOH)进行了研究,通过聚合酶链反应/单链构象多态性(PCR/SSCP)分析,对51例黑色素瘤患者进行了p53突变检测。研究中使用了冷冻肿瘤和石蜡标本。我们无法检测到12BstUI信息病例中的任何等位基因丢失或p53基因第5至8外显子中的任何单一突变。我们的结果以及DNA水平上的其他发现表明,p53基因似乎并不普遍参与黑色素瘤的发生,至少其最常见的机制是一个等位基因的缺失和/或另一个的突变。

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