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.1994年11月;9(11):3099-105.

HTLV-1的Tax蛋白与NF-kappa B p65的Rel同源结构域和与NF-kappa B结合位点结合的c-Rel蛋白相互作用并激活转录

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  • PMID: 7936632

HTLV-1的Tax蛋白与NF-kappa B p65的Rel同源结构域和与NF-kappa B结合位点结合的c-Rel蛋白相互作用并激活转录

T铃木等。 癌基因. 1994年11月.

摘要

人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)的Tax蛋白通过激活一种特定的增强子NF-kappa B结合位点来增强几个细胞基因的转录。我们之前发现Tax与NF-kappa B p50结合,后者是Rel/NF-kapba B家族蛋白的一员,并与NF-kappa B结合位点的DNA序列相关。在本研究中,我们测试了其他NF-kappa B家族蛋白,发现NF-kapba B p65和c-Rel蛋白也与Tax结合,并且它们与Tax的复合物与NF-kabpa B结合位点的DNA序列结合。NF-kappa B p50上的Tax结合位点是Rel同源结构域,在Rel/NF-kapba B家族蛋白中保守。税收突变体形成的这些复合物与其交易激活能力密切相关。在F9胚胎癌细胞中,Tax与NF-kappa B p65或c-Rel协同增强转录。因此Tax与Rel/NF-kapba B家族蛋白的Rel同源结构域相互作用,后者结合到NF-kabpa B结合位点并激活转录。

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