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.2024年4月;49(4):380-390.
doi:10.1080/02713683.2023.2293456。 Epub 2023年12月18日。

氧化应激通过c-Src/VEGF途径破坏晶状体上皮细胞间的连接参与老年性白内障的形成

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氧化应激通过c-Src/VEGF途径破坏晶状体上皮细胞间的连接参与老年性白内障的形成

Le Zhang(乐章)等。 当前眼睛分辨率. 2024年4月.

摘要

目的:观察氧化应激对血管内皮生长因子(VEGF)和晶状体上皮细胞连接的影响。

方法:年龄相关性白内障(ARC)患者的人晶状体上皮,SRA01/04细胞和H刺激的整个小鼠晶状体2O(运行)2被雇佣。用ELISA法检测ARC患者房水和SRA01/04细胞上清液中的VEGF。免疫荧光染色法检测VEFG在人晶状体上皮的表达。采用多元线性回归分析和spearman秩次相关分析确定VEGF与ARC个体参数之间的相关性。以H为单位2O(运行)2-用诱导的SRA01/04细胞、过氧化氢酶(CAT)、PP1(c-Src激酶抑制剂)和阿瓦斯丁(VEGF抗体)抑制H2O(运行)2Western blot检测c-Src激酶和VEGF的活化。免疫荧光染色和Western blot检测ZO-1和N-钙粘蛋白的变化。以H为单位2O(运行)2-诱导全晶状体,观察不同抑制剂处理后晶状体混浊面积的变化。

结果:ARC患者房水中VEGF的分泌和晶状体上皮中VEGF的表达随着年龄的增长而显著增加。以H为单位2O(运行)2-诱导SRA01/04细胞,上清液中的VEGF随着培养时间和H剂量的增加而增加2O(运行)2.p-Src的表达式418VEGF也上调,而ZO-1和N-cadherin的表达下调。CAT有效地阻止了H诱导的这些变化2O(运行)2而PP1不仅抑制p-Src418但也上调了VEGF,阿瓦斯丁部分抑制了VEGF-上调。PP1和Avastin分别阻止ZO-1和N-cadherin的下调,但Avastin与PP1联合没有显著的协同作用。以H为单位2O(运行)2-诱导性白内障、CAT有效地阻止了混浊区的发展,PP1和Avastin部分起到了抑制作用。

结论:氧化应激通过激活c-Src/VEGF破坏晶状体上皮细胞的连接,抑制其可能预防白内障。

关键词:晶状体上皮细胞;血管内皮生长因子;c-Src酪氨酸激酶;细胞-细胞连接;氧化应激。

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