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.2024年2月;43(6):420-433.
doi:10.1038/s41388-023-02910-4。 Epub 2023年12月14日。

RUNX1-IT1作为STAT1和NuRD复合物的支架,促进ROS介导的NF-κB活化和卵巢癌进展

附属公司

RUNX1-IT1作为STAT1和NuRD复合物的支架,促进ROS介导的NF-κB活化和卵巢癌进展

小雨等。 癌基因. 2024年2月.

摘要

长链非编码RNA的异常表达与致癌密切相关。然而,其参与卵巢癌发病机制的确切机制尚不明确。在这里,我们发现lncRNA RUNX1-IT1在卵巢癌的进展中起着至关重要的作用。RUNX1-IT1高表达的患者生存期较短,预后较差。值得注意的是,RUNX1-IT1的敲除在体外抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并减少体内腹膜转移的形成。从机械上讲,RUNX1-IT1结合到HDAC1(NuRD复合物的核心成分)和STAT1(作为STAT1和NuRD复合体的分子支架),通过改变下游靶点(包括GPX1)的组蛋白修饰状态来调节细胞内活性氧稳态。因此,RUNX1-IT1激活了NF-κB信号传导并改变了卵巢癌细胞的生物学特性。总之,我们的研究结果表明RUNX1-IT1促进卵巢恶性肿瘤,并提示靶向RUNX1/IT1是一种有希望的卵巢癌治疗策略。

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