为了观察微核糖核酸（miR）-146b通过调节Sirtuin 1（SIRT1）/叉头盒蛋白O1（FOXO1）信号通路对脑梗死大鼠脑组织损伤的治疗作用，建立了脑梗死大鼠模型。使用慢病毒细胞转染miR-146b并沉默或过度表达。将大鼠分为miR-146b抑制剂组（抑制剂组）、miR-146 b模拟组（模拟组）和正常组（对照组）。然后采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组大鼠脑组织中miR-146b的转染率。采用改进的方法对大鼠的神经进行评分，并测定各组大鼠的梗死体积。随后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧（ROS）的水平，采用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）检测脑组织神经细胞凋亡，通过qRT-PCR和Western blotting检测脑组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S100β基因和SIRT1/FOXO1通路相关基因及蛋白。MiR-146b在模拟物中高表达，在抑制剂中极低表达。模拟组大鼠运动正常，其神经系统评分接近对照组。抑制剂组大鼠能正常行走，神经功能评分明显高于其他组（P<0.05）。此外，与其他组相比，抑制剂的CI体积显著增大（P<0.05），ROS水平显著升高，SOD水平显著降低。此外，TUNEL染色结果表明，与模拟细胞相比，抑制剂中的凋亡细胞，尤其是胶质细胞显著增加。此外，S100β和GFAP在抑制剂中的信使RNA（mRNA）表达水平高于其他组（P<0.05）。模拟组SIRT1和FOXO1基因增加，与对照组相近。根据Western blotting结果，模拟物中SIRT1和FOXO1的蛋白表达水平显著高于抑制剂。MiR-146b通过激活SIRT1/FOXO1信号通路、降低氧化应激水平和减少脑组织凋亡，对CI大鼠起到保护作用。
