检测心肌梗死（MI）大鼠心肌细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和微核糖核酸（miR）-320a的表达，并探讨miR-320a在MI大鼠心肌凋亡中的作用机制。建立Sprague-Dawley大鼠心肌梗死模型，大鼠随机分为对照组（n=8）、重组腺相关病毒（rAAV）-miR-320a组（n=8）和rAAV-miR-320a TuDs组（n=2）。静脉注射相应的rAAV（1×1011类病毒颗粒）。注射rAAV后2周，对所有大鼠进行安乐死，收集器官，冷冻在液氮中，并在-80°C下保存以备进一步实验。从心脏组织中提取总RNA和总蛋白，并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定rAAV-miR-320a和rAAV-miR-320aTuDs在心脏组织中的表达水平。此外，采用RT-PCR和Western blotting分别检测心脏组织中mRNA和蛋白的表达。同时通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡。miR-320a TuDs治疗后，心肌梗死患者心脏组织中VEGF的mRNA和蛋白表达显著增加（P<0.05）。流式细胞术结果表明，miR-320a-TuDs干预可促进心肌梗死患者心肌细胞凋亡（P<0.05）。此外，Western blotting结果显示，miR-320a TuDs可促进心肌梗死患者心脏组织中VEGF信号通路的激活（P<0.05）。抑制miR-320a可以通过激活心肌细胞中的VEGF信号通路促进心肌细胞凋亡。
