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.2023年11月7:17:3249-3267。
doi:10.2147/DDDT。S426345。 eCollection 2023年。

西洋参L.和丹参邦吉。调控miR-155-5p/HIF-1α/VEGF轴促进急性心肌梗死血管生成

李兴兴 1, 刘荣鹏 1, 刘伟 1, 刘欣（Xin Liu） 2, 宗景范 1, 崔洁（音译） 1, 杨武 1, 尹慧君 三, 全林 1
附属公司

西洋参L.和丹参邦吉。调控miR-155-5p/HIF-1α/VEGF轴促进急性心肌梗死血管生成

李兴兴等。 药物开发治疗. .

摘要

背景：组合西洋参L和丹参邦吉。（PS）已广泛应用于缺血性心脏病的临床治疗。本研究旨在探讨PS对大鼠急性心肌梗死（AMI）后血管生成的治疗作用及其机制。

方法：结扎大鼠左前降支（LAD）建立AMI模型。分组和给药方案如下：假手术组、模型组、PS低剂量组、PS高剂量组、PX-478组和血管紧张素转换酶抑制剂组。治疗28天后，测量超声心动图、心肌梗死面积、一些血管生成标记物和miR-155-5p/HIF-1α/VEGF轴。

结果：PS改善了AMI大鼠的心脏结构和功能，缩小了梗死面积，减轻了心肌纤维化和炎性细胞浸润。从机制上讲，PS增强了血清中HGF和bFGF的表达，增加了心肌组织中MVD和CD31的水平，并抑制了miR-155-5p/HIF-1α/VEGF通路的激活，最终促进了血管生成。此外，PX-478部分消除了PS对血管生成的调节作用。

结论：PS增加心肌MVD和CD31的表达，并刺激血管生成。PS的上述作用可能与抑制miR-155-5p/HIF-1α/VEGF轴有关。

关键词：西洋参；丹参；急性心肌梗死；血管生成；miR-155-5p/HIF-1α/VEGF。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者报告说，在这项工作中没有利益冲突。

数字

无
图形摘要
图1
图1
通过UHPLC-MS/MS测定PS的TIC(一个)PS的TIC处于正离子模式。(B类)负离子模式下PS的TIC。
图2
图2
PS改善了AMI大鼠的心脏结构和功能。(一个)动物实验研究方案；(B类)研究期间实验动物的存活率；(C类)各组大鼠的典型超声心动图；(D类)心脏功能和结构的量化。数据表示为平均值±SEM，n=8**P（P）< 0.01, ***P（P）<0.001，与假手术组相比；▲P（P）< 0.05,▲▲P（P）< 0.01,▲▲▲P（P）<0.001，与模型组相比。
图3
图3
PS降低了AMI大鼠心肌梗死面积。(一个)各组大鼠典型TTC染色图像；(B类)心肌梗死面积的量化。数据表示为平均值±SEM，n=3**P（P）<0.01，vs假手术组；▲P（P）与模型组相比，<0.05。
图4
图4
PS减轻了AMI大鼠的心肌损伤。(一个)心肌组织H&E染色，比例尺=100μm。(B类)心肌组织的Masson染色，比例尺=100μm。(C类)胶原蛋白纤维面积百分比。数据表示为平均值±SEM，n=3***P（P）<0.001，与假手术组相比；▲▲P（P）< 0.01,▲▲▲P（P）<0.001，与模型组相比。
图5
图5
PS促进心肌梗死边缘区MVD和CD31的表达。(一个)MVD的表达。(B类)CD31的表达。比例尺=100μm，数据表示为平均值±SEM，n=3**P（P）<0.01，vs假手术组；▲P（P）与模型组相比，<0.05。
图6
图6
PS增加了AMI大鼠HGF和bFGF的表达水平。(一个)血清中HGF水平(B类)血清中bFGF水平。数据表示为平均值±SEM，n=8*P（P）<0.05，与假手术组相比；▲P（P）与模型组相比，<0.05。
图7
图7
PS抑制AMI大鼠miR-155-5p/HIF-1α/VEGF信号通路。(一个)miRNA-155-5p在心肌组织中的相对mRNA表达(B类)HIF-1α在心肌组织中的相对mRNA表达(C类)心肌组织中VEGF的相对mRNA表达(D类)心肌组织中针对HIF-1α和VEGF的代表性免疫印迹带图免疫印迹(E类)心肌组织中HIF-1α和VEGF相关蛋白表达的定量值。数据表示为平均值±SEM，n=3*P（P）< 0.05, **P（P）< 0.01, ***P（P）<0.001，与假手术组相比；▲P（P）< 0.05,▲▲P（P）<0.01，与模型组比较。
图8
图8
PS通过调节急性心肌梗死中miR-155-5p/HIF-1α/VEGF轴增强血管生成。
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