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.2024年2月;80(1):67-79.
doi:10.1007/s13105-023-00984-y。 Epub 2023年11月7日。

三甲胺N-氧化物通过Nrf2/ABCA1途径促进巨噬细胞泡沫细胞中的氧化应激和脂质积累

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三甲胺N-氧化物通过Nrf2/ABCA1途径促进巨噬细胞泡沫细胞中的氧化应激和脂质积累

罗志胜等。 物理生物化学杂志. 2024年2月.

摘要

最近,三甲胺氮氧化物(TMAO)被认为是心血管疾病的危险因素,具有致动脉粥样硬化作用。许多研究发现TMAO参与斑块氧化应激和脂质代谢,但其具体机制尚不清楚。在我们的研究中,首先在数据库中进行了meta分析和生物信息学分析,发现高血浆TMAO水平对动脉粥样硬化斑块的促进作用可能与关键抗氧化基因核因子红细胞衍生-2-样2(NFE2L2/Nrf2)的表达降低有关。接下来,我们评估了Nrf2介导的信号通路在TMAO处理的泡沫细胞中的作用。我们的结果表明,TMAO可以抑制Nrf2及其下游抗氧化反应元件(如血红素氧化酶-1(HO-1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4))的表达,从而增加活性氧的产生,降低超氧化物歧化酶的活性,促进氧化应激。TMAO还可以通过抑制胆固醇流出蛋白的表达来促进泡沫细胞中的脂质积累。此外,上调Nrf2表达可部分缓解TMAO诱导的氧化应激,并减少ATP-结合盒A1(ABCA1)介导的脂质积聚。因此,TMAO通过Nrf2/ABCA1途径促进巨噬细胞泡沫细胞的氧化应激和脂质积累,这可能是TMAO促动脉粥样硬化作用的潜在机制。

关键词:动脉粥样硬化;Nrf2;氧化应激;TMAO公司。

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    1. Alonso-Pineiro JA、Gonzalez-Rovira A、Sanchez-Gomar I等人(2021)Nrf2和血红素氧化酶-1参与动脉粥样硬化相关氧化应激。抗氧化剂(巴塞尔)9
    1. Barajas B、Che N、Yin F等人(2011年)NF-E2相关因子2通过对血浆脂蛋白和胆固醇转运的影响促进动脉粥样硬化,而这些影响掩盖了抗氧化保护。动脉硬化血栓血管生物学1:58–66-内政部
    1. Bekkering S、Quintin J、Joosten LA等人(2014)氧化低密度脂蛋白通过单核细胞的表观遗传重编程诱导长期促炎细胞因子的产生和泡沫细胞的形成。动脉硬化血栓血管生物学8:1731–1738-内政部
    1. Bolen DW,Rose GD(2008)蛋白质折叠中氢键骨架的结构和能量学。生物化学年度回顾:339–362
    1. Brunt VE、Gioscia-Ryan RA、Richey JJ等(2019)抑制肠道微生物群可改善小鼠年龄相关的动脉功能障碍和氧化应激。生理学杂志9:2361–2378-内政部

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