nNOS-induced tyrosine nitration of TRKB impairs BDNF signaling and restrains neuronal plasticity

doi:10.1016/j.pneurobio.2023.102413

.2023年3月：222:102413。

doi:10.1016/j.pnobio.2023.102413。 Epub 2023年1月20日。

nNOS诱导的TRKB酪氨酸硝化损伤BDNF信号传导并抑制神经元可塑性

卡罗琳·比奥琼斯¹, Plinio C卡萨罗托², 塞西莉亚·坎纳罗佐², 塞内姆·梅夫·弗雷德², 罗莎·埃雷拉·罗德里格斯³, 安吉丽娜·莱斯尼科娃², 米科·沃伊皮奥², 埃罗·卡斯特伦⁴

附属公司

¹赫尔辛基大学HiLife神经科学中心，Haartmaninkatu 8，00290赫尔辛基，芬兰；奥胡斯大学卫生学院生物医学系和临床医学系转化神经精神科。电子地址：caroline.biojone@biomedau.dk。
²赫尔辛基大学HiLife神经科学中心，Haartmaninkatu 8，00290赫尔辛基，芬兰。
³巴塞罗那大学，Gran Via de les Corts Catalanes，585，08007 Barcelona，Spain。
⁴赫尔辛基大学HiLife神经科学中心，Haartmaninkatu 8，00290赫尔辛基，芬兰。电子地址：eero.castren@helsinki.fi。

PMID： 36682419
内政部： 10.1016/j.神经生物学2023.102413

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nNOS诱导的TRKB酪氨酸硝化损害BDNF信号传导并抑制神经元可塑性

卡罗琳·比奥琼斯等。神经生物进展. 2023年3月.

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.2023年3月：222:102413。

doi:10.1016/j.pneurobio.2023.102413。 Epub 2023年1月20日。

作者

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¹赫尔辛基大学HiLife神经科学中心，Haartmaninkatu 8，00290赫尔辛基，芬兰；奥胡斯大学卫生学院生物医学系和临床医学系转化神经精神科。电子地址：caroline.biojone@biomedau.dk。
²赫尔辛基大学HiLife神经科学中心，Haartmaninkatu 8，00290赫尔辛基，芬兰。
³巴塞罗那大学，Gran Via de les Corts Catalanes，585，08007 Barcelona，Spain。
⁴赫尔辛基大学HiLife神经科学中心，Haartmaninkatu 8，00290赫尔辛基，芬兰。电子地址：eero.castren@helsinki.fi。

PMID： 36682419
内政部： 10.1016/j.神经生物学2023.102413

摘要

一氧化氮（NO）长期以来一直被认为是神经可塑性的重要调节剂，但对所涉及的分子机制——特别是不依赖于鸟苷酸环化酶的分子机制——的表征一直具有挑战性。有证据表明，NO可以修改BDNF-TRKB信号，这是神经元可塑性的关键介质。然而，NO和TRKB相互作用的机制尚不清楚。在这里，我们发现NO在体内和体外诱导TRKB受体中酪氨酸816的硝化，并且翻译后修饰抑制TRKB磷酸化和磷脂酶Cγ1（PLCγ1）与该相同酪氨酸残基的结合。此外，硝化作用通过衔接蛋白AP-2和泛素化触发了TRKB依赖于网格蛋白的内吞作用，从而增加了TRKB从神经元表面的移位，并将其导向溶酶体降解。因此，抑制一氧化氮会增加神经元培养物中TRKB的磷酸化和依赖于TRKB的轴突分支。在体内，神经型一氧化氮合酶（nNOS）的慢性抑制显著降低了TRKB硝化作用，促进了视皮层中TRKB信号的传递，并促进了单眼剥夺时眼球优势度的改变，这是可塑性增加的一个指标。总之，我们的数据描述并表征了一种新的可塑性分子刹车，即TRKB受体的硝化作用。

关键词：BDNF；硝化作用；一氧化氮；塑性；TRKB；nNOS。

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