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.2022年10月31日219:571-578。
doi:10.1016/j.ijbioc.2022.08.019。 Epub 2022年8月8日。

TRIM56通过增强TAK1的泛素化正向调节TNFα诱导的NF-κB信号

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TRIM56通过增强TAK1的泛素化正向调节TNFα诱导的NF-κB信号

刘宇春等。 国际生物大分子杂志. .

摘要

核因子κB(NF-κB)信号传导参与许多生物过程,包括免疫、炎症和癌症。在这里,我们报道了E3连接酶三部分基序包含蛋白56(TRIM56)通过与TAK1相互作用参与TNFα诱导的NF-κB信号传导。TRIM56的过度表达增强了TNFα诱导的NF-κB信号的激活,而TRIM56基因敲除则有相反的作用。TRIM56增强了TAK1的泛素化,特别是将M1-连接的多泛素链增强为TAK1,导致TAK1-IKKα复合物的紧密相互作用。因此,TNFa和TRIM56的刺激加强了与TAK1的相互作用。此外,我们发现C末端(CT)结构域是TRIM56的结合区,TRIM56的RING结构域是E3酶活性区,这对TAK1的泛素化很重要。总之,这些结果表明,TRIM56通过提高TAK1的泛素化来积极调节TNFα诱导的NF-κB信号,并为炎症和免疫反应的复杂机制提供了新的见解。

关键词:NF-κB信号转导;TAK1;TRIM56;无所不在。

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