CCN2 Facilitates IL-17 Production and Osteoclastogenesis in Human Osteoarthritis Synovial Fibroblasts by Inhibiting miR-655 Expression

doi:10.1002/jbmr.4661

.2022年10月；37(10):1944-1955.

doi:10.1002/jbmr.4661。 Epub 2022年8月8日。

CCN2通过抑制miR-655的表达促进人骨关节炎滑膜成纤维细胞产生IL-17和破骨细胞生成

刘善智^#¹, 谢洪龙^#², 蔡春浩^三 4, 冯逸卿^2 4, Chih-Yuan Ko公司⁴, 吴锡金^5 6 7, 阳光李云昌⁸, 许晋荣^4 9, 赤新汤^10 11 12

附属公司

¹中国医科大学北港医院医学教育与研究部，云林，台湾。
²中国医科大学北港医院骨科，云林，台湾。
^三中国医科大学保健学院运动医学系，台湾台中。
⁴台湾台中中国医科大学医院骨科。
⁵台湾台中中国医科大学医院泌尿科。
⁶中国医科大学医学院，台湾台中。
⁷中国医科大学北港医院泌尿科，台湾北港。
⁸中国医科大学生物医学研究生院，台湾台中。
⁹中国医科大学中医学院，台湾台中。
¹⁰中国医科大学医学院药理学系，台湾台中。
¹¹中国医科大学中医药研究中心，台湾台中。
¹²台湾台中亚洲大学健康科学学院生物技术系。

^#贡献均等。

PMID： 35876037
内政部： 10.1002/jbmr.4661

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CCN2通过抑制miR-655的表达促进人骨关节炎滑膜成纤维细胞产生IL-17和破骨细胞生成

刘善池等。骨与矿物研究杂志. 2022年10月.

免费文章

.2022年10月；37(10):1944-1955.

doi:10.1002/jbmr.4661。 Epub 2022年8月8日。

作者

刘善池^#¹, 洪伦谢^#², 蔡春浩^三 4, 冯逸卿^2 4, Chih-Yuan Ko公司⁴, 吴锡金^5 6 7, 阳光李云昌⁸, 许晋荣^4 9, 赤新汤^10 11 12

附属公司

¹中国医科大学北港医院医学教育与研究部，云林，台湾。
²中国医科大学北港医院骨科，云林，台湾。
^三中国医科大学保健学院运动医学系，台湾台中。
⁴台湾台中中国医科大学医院骨科。
⁵台湾台中中国医科大学医院泌尿科。
⁶中国医科大学医学院，台湾台中。
⁷中国医科大学北港医院泌尿外科，台湾北港。
⁸中国医科大学生物医学研究生院，台湾台中。
⁹中国医科大学中医学院，台湾台中。
¹⁰中国医科大学医学院药理学系，台湾台中。
¹¹中国医科大学中医药研究中心，台湾台中。
¹²台湾台中亚洲大学健康科学学院生物技术系。

^#贡献均等。

PMID： 35876037
内政部： 10.1002/jbmr.4661

摘要

骨关节炎（OA）与破骨细胞生成的广泛上调和随后的骨破坏有关。CCN家族蛋白结缔组织生长因子（CCN2，也称为CCN2）增强OA疾病中炎症细胞因子的产生。已知细胞因子白细胞介素（IL）-17在关节炎疾病中可诱导破骨细胞生成和骨侵蚀。我们从基因表达综合（GEO）数据集和临床组织中检索的数据显示，OA滑膜样本中CCN2和IL-17的表达高于正常健康样本。与对照健康大鼠的滑膜组织相比，我们在前交叉韧带损伤（ACLT）诱发的OA大鼠滑膜组织中观察到相同的现象。我们还发现CCN2促进了人OA滑膜成纤维细胞（OASFs）IL-17合成的增加，并促进破骨细胞的形成。CCN2通过ILK和Syk信号级联减少miR-655的表达，从而影响IL-17的产生。我们的发现提高了我们对CCN2在OA发病机制中的作用，尤其是IL-17的产生和破骨细胞的生成的认识，这可能有助于设计更有效的OA治疗方案。©2022美国骨与矿物研究学会（ASBMR）。

关键词：CCN2；IL-17；ILK；MIR-655；破骨细胞；悉尼。

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