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.2022年2月7:12:823667。
doi:10.3389/fonc.2022.823667。 eCollection 2022年。

胸腺上皮性肿瘤中生长抑素受体2表达、68Ga-DOTATE PET扫描和奥曲肽治疗的相关性

附属公司

胸腺上皮性肿瘤中生长抑素受体2表达、68Ga-DOTATE PET扫描和奥曲肽治疗的相关性

安贾·C·罗登等。 前Oncol. .

摘要

生长抑素受体2(SSTR2)已被证明在神经内分泌肿瘤和癌症的一个子集中表达,并在影像学研究和指导治疗中发挥作用。表达SSTR2的肿瘤患者可以用生长抑素抑制剂或放射性标记的生长抑素类似物成功治疗。我们研究了SSTR2在TET中的表达,并将其与68Ga-DOTATE PET/CT或68Ga-DOTATE PET/MR结果和治疗结果相关联。在TET的机构数据库中搜索胸腺瘤、胸腺癌和胸腺神经内分泌肿瘤(TNET)以及可用的切除标本。病例分为亚型(2021年WHO分类)和分期(8例第个AJCC/UICC分期)。用抗SSTR2抗体(克隆UMB1)对切片进行染色。如果存在于≥1%的肿瘤细胞中,则记录膜染色的肿瘤细胞百分比。对68Ga-DOTATATE PET扫描和治疗的病历进行搜索。进行了统计分析。80名患者(1969-2021年)患有胸腺癌(N=33)、TNET(N=7)或胸腺瘤(N=40),中位年龄为61.3岁(范围19.1-87.3)(37名男性,46.3%)。SSTR2在29例(80例中,36.3%)TET中表达,包括2/2(100%)小细胞癌、2/5(40.0%)非典型类癌、16/23(69.6%)鳞状细胞癌、2%(100%)淋巴上皮癌、1/1(100%)腺鳞癌和6/40(15.0%)胸腺瘤。SSTR2在≥50%的肿瘤细胞中的表达(vs 1-49%)与年龄较小(p=0.023)和无复发/转移生存期较短(p=0.007)有关。68Ga-DOTATATE PET扫描(N=9)显示,不典型类癌、小细胞癌和鳞状细胞癌(N=1)患者的Krening评分为3,SSTR2分别在95%、100和5%的肿瘤细胞中表达。Krenning评分≤2(N=5)的扫描结果显示,80%的肿瘤中没有SSTR2表达,10%的肿瘤细胞中只有一个不典型类癌表达SSTR2。一次扫描的结果是,一名没有SSTR2表达的患者出现“摄取增加”。总之,在大多数患者中,68Ga-DOTATE PET扫描与TET中SSTR2的表达相关,似乎有助于识别可能适合使用生长抑素类似物治疗的TET患者。需要进行更大规模的研究,包括更多接受68Ga-DOTATE PET扫描的患者,以独立和前瞻性地验证我们的发现。

关键词:DOTATATE扫描;SSTR2;非典型类癌;奥曲肽治疗;生长抑素受体2;胸腺癌;胸腺神经内分泌肿瘤;胸腺瘤。

PubMed免责声明

利益冲突声明

AM报告了NIH、DoD、Mark Foundation、Novartis和Verily的研究支持;参加AbbVie、Astra Zeneca、BeiGene、BMS、Genentech和Janssen咨询委员会的机构报酬;上海罗氏制药有限公司的差旅支持和支付。;他是间皮瘤应用研究基金会的无报酬主任。GJ报告说,梅奥诊所收到诺华公司的研究资金,以支持他的工作,他是诺华咨询委员会的成员。其余作者声明,该研究是在没有任何可能被解释为潜在利益冲突的商业或金融关系的情况下进行的。

数字

图1
图1
患者#8。(A)计算机断层扫描显示弥漫性纵隔病变(箭头),在DOTATATE PET扫描中占68Ga,这被解释为Krenning评分3(B).(C)切除标本显示胸腺(左侧)背景中的肿瘤细胞薄片和巢穴(右侧)。(D)肿瘤细胞呈圆形,核质比高,有丝分裂活性高。肿瘤细胞角蛋白CAM5.2(局灶性)、突触素、嗜铬粒蛋白(局灶)和TTF-1阳性,p63阴性;Ki-67显示高增殖指数(未显示斑点)。(E)SSTR2在几乎所有的肿瘤细胞中以膜和细胞质的表达模式广泛而强烈地表达(F)放大倍数,H&E x 20(C),x 400(D),SSTR2 x 40(E),x 400(F).
图2
图2
患者#4。(A)计算机断层扫描显示弥漫性纵隔病变(箭头),DOTATATE PET扫描显示68Ga占位,远低于肝脏(解释为Krenning评分1)(B).(C)巢状肿瘤由圆形至椭圆形细胞组成,细胞内有少量细胞质,并伴有局部坏死(D类,箭头)。(E)肿瘤细胞中没有SSTR2的表达。(F)注意作为内部对照的内皮细胞中SSTR2的表达。放大倍数,H&E x 40(C),x 400(D),SSTR2 x 40(E),x 400(F).

类似文章

引用人

参考文献

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