Differential regulation of Actn2 and Actn3 expression during unfolded protein response in C2C12 myotubes

doi:10.1007/s10974-020-09582-7

.2020年9月；41(2-3):199-209.

doi:10.1007/s10974-020-09582-7。 Epub 2020年5月25日。

C2C12肌管未折叠蛋白反应中Actn2和Actn3表达的差异调节

附属公司

¹日本岛根大学护理与营养学院健康与营养系，地址：日本岛根市Izumo City Nishihayashigi 151号，邮编：693-8550。n-harada@u-shimane.ac.jp。
²日本德岛市黑本町3-18-15号德岛大学研究生院生物医学科学研究所营养与代谢系，邮编770-8503。n-harada@u-shimane.ac.jp。
^三德岛大学研究生院生物医学科学研究所营养与代谢系，地址：日本德岛县德岛市Kuramoto-cho，3-18-15，邮编：770-8503。
⁴日本岛根大学护理与营养学院健康与营养系，地址：日本岛根市Izumo City Nishihayashigi 151号，邮编：693-8550。
⁵福岛大学食品与农业科学学院，地址：1，Kanayagawa，Fukushima City，Fukusima，960-1296，Japan。

PMID： 32451822
内政部： 2007年10月10日/10974-020-09582-7

C2C12肌管未折叠蛋白反应中Actn2和Actn3表达的差异调节

原田名昭等人。 J肌肉研究细胞模型. 2020年9月.

.2020年9月；41(2-3):199-209.

doi:10.1007/s10974-020-09582-7。 Epub 2020年5月25日。

附属公司

¹日本岛根大学护理与营养学院健康与营养系，地址：日本岛根市Izumo City Nishihayashigi 151号，邮编：693-8550。n-harada@u-shimane.ac.jp。
²德岛大学研究生院生物医学科学研究所营养与代谢系，地址：日本德岛县德岛市Kuramoto-cho，3-18-15，邮编：770-8503。n-harada@u-shimane.ac.jp。
^三日本德岛市黑本町3-18-15号德岛大学研究生院生物医学科学研究所营养与代谢系，邮编770-8503。
⁴日本岛根大学护理与营养学院健康与营养系，地址：日本岛根市Izumo City Nishihayashigi 151号，邮编：693-8550。
⁵福岛大学食品与农业科学学院，地址：1，Kanayagawa，Fukushima City，Fukusima，960-1296，Japan。

PMID： 32451822
内政部： 2007年10月10日/10974-020-09582-7

摘要

ACTN2和ACTN3分别编码构成哺乳动物骨骼肌纤维Z线的肌动蛋白α-肌动蛋白2和α-肌动蛋白3蛋白质。在人类ACTN3中，编码精氨酸（R）的577密码子的无义突变产生R577X多态性。具有纯合577XX基因型的个体不产生α-肌动蛋白-3蛋白。据报道，577XX基因型出现在短跑和力量运动员中的频率低于正常人群，这表明α-肌动蛋白-3缺乏会削弱快速型肌肉功能。在携带577R等位基因的人类中，在特定条件下，ACTN3表达水平的变化对运动和肌肉性能有不同的影响。然而，调节ACTN3表达的因素尚不清楚。在这里，我们研究了内质网应激下未折叠蛋白反应（UPR）是否调节小鼠C2C12肌管中Actn3及其亚型Actn2的表达。在UPR相关转录因子中，XBP1上调Actn2启动子活性，而XBP1、ATF4和ATF6下调Actn3启动子活性。内质网应激的化学诱导增加了Actn2 mRNA水平，但降低了Actn3 mRNA水平。内质网应激也降低了α-肌动蛋白-3蛋白水平，而α-肌动蛋白-2水平没有变化。在内质网应激下，肌肉收缩相关蛋白的细胞内组成发生改变，其中小白蛋白（一种快速收缩肌肉特异性蛋白）和肌钙蛋白I型1（骨骼肌、慢肌）的表达受到抑制。siRNA诱导的Actn3抑制模拟了内质网应激对小白蛋白水平的抑制作用。因此，内质网应激可以改变α-肌动蛋白-3的内源性表达水平，这可能调节肌肉性能和运动能力，特别是在携带ACTN3 577R等位基因的人中。

关键词：ACTN2；ACTN3；C2C12细胞；内质网应激；帕瓦尔布明；未折叠蛋白反应。

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