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.2019年3月1日:1706:110-115。
doi:10.1016/j.rainres.2018.09.037。 Epub 2018年10月2日。

富含氢的生理盐水通过Bcl-2介导VDAC1保护大鼠缺氧缺糖和再表达诱导的细胞凋亡

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富含氢的生理盐水通过Bcl-2介导VDAC1保护大鼠缺氧缺糖和再表达诱导的细胞凋亡

小叶墨等人。 大脑研究. .

摘要

背景:氢气作为一种惰性气体被接收,这种惰性气体以前被认为在体内没有功能。最近,新的证据表明,在缺血/再灌注(IR)条件下,氢气减少了细胞活性氧(ROS)的产生,并改善了细胞凋亡。然而,氢对IR诱导的细胞凋亡的潜在机制尚不清楚。在这里,我们试图在体外揭示氢与大鼠肾上腺髓质细胞系PC-12的作用模式。

方法:用相应的染料测定氧糖剥夺再灌注(OGD/RP)前后线粒体功能。用qRT-PCR和Western Blotting方法检测Bcl-2、Bax、VDAC1、细胞色素c和caspase 9的表达。然后应用Bcl-2抑制剂AB-199研究Bcl-2在OGD/RP诱导的细胞凋亡中的作用。最后,我们通过质粒转染调控VDAC1的表达,以了解VDAC1对OGD/RP中Bcl-2介导的抗凋亡作用的影响。

结果:在本研究中,我们证明富氢生理盐水(HRS)通过刺激Bcl-2的表达减少OGD/RP介导的神经元丢失,Bcl-2抑制VDAC1的活性。因此,HRS维持线粒体功能,抑制细胞色素c的释放和caspase 9的活化,从而改善细胞活力。

结论:HRS改善了OGD/RP诱导的PC-12细胞凋亡,为缺血提供了一种新的治疗方案。

关键词:线粒体凋亡;OGD/RP;饱和富氢盐水;VDAC1。

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