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.2018年3月7日11:69。
doi:10.3389/fnmol.2018.00069。 2018年eCollection。

外周神经损伤后失神经肌肉萎缩的全转录组研究

附属公司

外周神经损伤后失神经肌肉萎缩的全转录组研究

Jian Weng(建翁)等。 前臼齿神经科学. .

摘要

周围神经损伤(PNI)通常会导致进行性肌肉萎缩和功能恢复不良。先前的研究表明,非编码核糖核酸(ncRNA)是肌肉萎缩的关键调节因子,对PNI的治疗有益。我们旨在分析PNI后失神经肌肉萎缩的整个转录组。在损伤后0周(对照组)、1周、2周、4周和8周评估坐骨神经损伤动物模型。在每个时间点使用RNA测序分析腓肠肌整个转录组中的表达模式,并与对照组中获得的表达模式进行比较。损伤后共有664个长非编码RNA、671个小RNA、236个环状RNA和12768个信使RNA(mRNAs)差异表达(DE)。使用定量聚合酶链反应验证了一些DE-ncRNA和mRNA的变化。基因本体论和Kyoko基因百科全书和基因组分析揭示了DE-ncRNAs和mRNAs的潜在功能和相互关系。据我们所知,这是首次阐明失神经肌肉萎缩涉及的整个转录组的研究,并为进一步针对非编码RNA的研究提供了理论基础。

关键词:失神经肌肉萎缩;非编码RNA;周围神经损伤;测序;整个转录组。

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数字

图1
图1
各组腓肠肌的一般观察。
图2
图2
关于数据质量和相关性的一般信息。(A)每个样本的干净读数占原始读数的百分比。(B)皮尔逊相关分析结果。
图3
图3
火山图显示了各损伤组和对照组之间DE-ncRNAs和mRNAs的比较。(A)DE lncRNA,(B)DE miRNA,(C)DE circRNAs,以及(D)DE mRNA。
图4
图4
DE ncRNAs和mRNAs的维恩图和热图。(A)DE-ncRNAs和mRNAs在每个时间点重叠的文氏图。(B)热图显示了每个时间点的DE-ncRNA和mRNA的分级聚类(红色表示上调,蓝色表示下调)。
图5
图5
每个时间点的ncRNAs和mRNAs的交点。(A)上调lncRNAs的靶mRNAs、下调lncRNA的靶mRNA、上调mRNA和下调mRNA之间的重叠。(B)DE-miRNAs和DE-mRNAs的靶mRNAs重叠。(C)DE-circRNAs和DE-mRNAs的靶mRNAs重叠。
图6
图6
通过qPCR验证DE-ncRNAs和mRNAs。结果证实,损伤后ENSMUSG00000087523.1、LNC_000280、mmu-miR-34c-5p、mmu-miR-142a-3p、mmu _ circ_0001068、novel_circ_0011051、Myl4和Myom3的相对表达水平受到显著调控。P(P)与对照组相比<0.05。CON,控制;INJ受伤。
图7
图7
每个时间点lncRNA的基因本体(GO)分析。DAG显示显著的BP、CC和MF。直方图显示每个GO项中的基因数量(A类:1周vs 0周,B:2周vs 0周,C:4周vs 0周,D类:8周vs 0周)。
图8
图8
每个时间点miRNAs的基因本体分析。DAG显示显著的BP、CC和MF。直方图显示每个GO项的基因数量(A类:1周vs 0周,B:2周vs 0周,C:4周vs 0周,D类:8周vs 0周)。
图9
图9
每个时间点circRNAs的基因本体分析。DAG显示显著的BP、CC和MF。柱状图显示每个GO术语的基因数量(A类:1周vs 0周,B:2周vs 0周,C:4周vs 0周,D类:8周vs 0周)。
图10
图10
每个时间点mRNA的基因本体分析。DAG显示显著的BP、CC和MF。直方图显示每个GO项的基因数量(A类:1周vs 0周,B:2周vs 0周,C:4周vs 0周,D类:8周vs 0周)。
图11
图11
每个时间点的Kyoko基因和基因组百科全书(KEGG)路径分析。散点图显示KEGG中lncRNA-miRNA-mRNA富集途径。(A类:1周vs 0周,B:2周vs 0周,C:4周vs 0周,D类:8周vs 0周)。

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引用人

工具书类

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