doi:10.1016/j.prp.2017.12.015。 Epub 2018年1月31日。
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1 日本福冈九州大学医学研究生院解剖病理学系； 日本福冈九州大学医学研究生院矫形外科。 2 日本福冈九州大学医学研究生院解剖病理学系。 三 日本福冈九州大学医学研究生院矫形外科。 4 日本福冈九州大学医学研究生院解剖病理学系。 电子地址： oda@surgpath.med.kyushu-u.ac.jp。
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恶性周围神经鞘肿瘤中H3K27三甲基化的免疫组织化学评价
大冢弘 等。
病理学研究实践 .
2018年3月 .
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doi:10.1016/j.prp.2017.12.015。 Epub 2018年1月31日。
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1 日本福冈九州大学医学研究生院解剖病理学系； 日本福冈九州大学医学研究生院矫形外科。 2 日本福冈九州大学医学研究生院解剖病理学系。 三 日本福冈九州大学医学研究生院矫形外科。 4 日本福冈九州大学医学研究生院解剖病理学系。 电子地址： oda@surgpath.med.kyushu-u.ac.jp。
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摘要
恶性周围神经鞘肿瘤（MPNST）的组织学明确诊断是相当困难的，因为其形态学特征不是特异性的，并且没有发现有用的免疫组织化学标志物。 MPNST中报告了编码多梳抑制复合物2（PRC2）核心亚单位的EED或SUZ12的功能缺失突变，这些突变导致PRC2失活，导致组蛋白H3在赖氨酸27（H3K27me3）处失去三甲基化。 H3K27me3的免疫组织化学有望成为MPNST的特异性标记物。 我们评估了H3K27me3在含有异源成分的MPNST和异时MPNST病例中的免疫组织化学表达。 145例MPNST标本中，50例（34.5%）显示完全染色缺失，45例（31.0%）显示部分染色缺失。 关于MPNST的背景，43例1型神经纤维瘤病（NF-1）相关的MPNST患者显示19例（44.2%）H3K27me3完全缺失，12例（27.9%）H3K27me3部分缺失。 在含有异源成分的MPNST中，几乎所有具有上皮样分化的MPNSTs（8/9例，88.9%）都保留了H3K27me3，而没有上皮样成分的恶性Triton肿瘤高比率缺乏H3K24me3（91.7%）。 20例异时性MPNST患者中有5例在原发和晚期肿瘤中H3K27me3的表达显著降低，但在一些病例中观察到H3K17me3在临床过程中的表达增加（如完全缺失到部分缺失）。 如果肿瘤复发或转移，H3K27me3的表达应该减少或至少保持不变，因为H3K17me3的丢失是由于EED或SUZ12的基因突变所致。 MPNST，尤其是与NF-1相关的MPNST可以以异时和多模式发生，并且在患者的临床过程中H3K27me3表达增加的鉴定有助于确定肿瘤是否为异时、多发或非异时。 与复发或转移肿瘤相比，异时性和多发性肿瘤的恶性程度可能较低，因此H3K27me3的表达增加可能会带来良好的预后。
关键词： H3K27me3； 异时； 恶性周围神经鞘肿瘤； 1型神经纤维瘤病； 多梳抑制复合物2。
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