跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年3月28日;399(4):375-386.
doi:10.1515/hsz-2017-0215。

LncRNA KCNQ1OT1通过抑制miR-21a-5p诱导巨噬细胞极化改善颗粒诱导的骨溶解

附属公司

LncRNA KCNQ1OT1通过抑制miR-21a-5p诱导巨噬细胞极化改善颗粒诱导的骨溶解

徐仁高等。 生物化学. .

摘要

本研究旨在探讨lncRNA-KCNQ1OT1对巨噬细胞极化的作用机制,以改善颗粒诱导的骨溶解。我们用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)诱导小鼠和RAW264.7细胞系获得的原代骨髓源性巨噬细胞(BMM),发现肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达增加,而白细胞介素(IL)表达增加-PMMA诱导的细胞中10浓度和Arg1表达降低。在PMMA诱导的细胞中,KCNQ1OT1和IL-10的表达均受到抑制,miR-21a-5p的表达得到促进。KCNQ1OT1的过度表达逆转了PMMA对RAW264.7细胞的作用,如降低TNF-α浓度和iNOS表达,增加转染pcDNA-KCNQ1的PMMA诱导的细胞中IL-10浓度和Arg1表达。荧光素酶分析证实IL-10是miR-21a-5p的靶点。RNA免疫沉淀(RIP)和RNA下拉实验表明,KCNQ1OT1作为miR-21a-5p诱饵发挥作用。因此,lncRNA KCNQ1OT1通过抑制miR-21a-5p诱导M2巨噬细胞极化来改善颗粒诱导的骨溶解。

关键词:LncRNA-KCNQ1OT1;巨噬细胞极化;miR-21a-5p;骨溶解。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. Antonios,J.K.、Yao,Z.、Li,C.、Rao,A.J.和Goodman,S.B.(2013年)。体外巨噬细胞对磨损颗粒的极化反应。单元格。分子免疫学。10, 471–482.
    1. Boehler,R.M.、Kuo,R.、Shin,S.、Goodman,A.G.、Pilecki,M.A.、Gower,R.M..、Leonard,J.N.和Shea,L.D.(2014年)。慢病毒传递IL-10以促进和维持巨噬细胞向抗炎表型的极化。生物技术。比昂。111, 1210–1221.
    1. Dominguez-Soto,A.、Usategui,A.、Casas-Engel,M.L.、Simon-Fuentes,M.、Nieto,C.、Cuevas,V.D.、Vega,M.A.、Luis Pablos,J.和Corbi,A.L.(2017)。血清素通过5-HT7R-PKA信号轴驱动促纤维化和抗炎症基因图谱的获取。科学。代表7,14761。
    1. Fordham,J.B.、Naqvi,A.R.和Nares,S.(2015)。miR-24调节巨噬细胞极化和可塑性。临床杂志。单元格。免疫学。6, 362.
    1. 龚伟、郑杰、刘晓霞、刘彦、郭杰、高彦、陶伟、陈杰、李志和马杰(2017)。敲除长非编码RNA KCNQ1OT1通过激活miR-370/CCNE2轴抑制胶质瘤细胞的恶性。前面。单元格。神经科学。11, 84.

出版物类型