摘要
紧密连接（TJ）蛋白参与增殖和分化。这些过程对正常皮肤伤口愈合至关重要。在这里，我们研究了体外皮肤伤口愈合模型和急慢性人体伤口组织样本中的TJ蛋白claudin-1和clodin，并观察到这些蛋白的定位/表达的主要差异，慢性伤口经常显示伤口边缘和/或再生表皮中的蛋白丢失。在原代人角质形成细胞中进行的敲除实验表明，claudin-1表达降低导致划痕愈合显著受损，迁移延迟，增殖减少。克劳丁-1基因敲除后，AKT通路的激活显著减弱，细胞外信号相关激酶1/2的蛋白水平降低。对于闭塞素，在正常划痕试验中下调对伤口愈合没有影响，但在细胞受到机械应力（通常存在于伤口中）后，伤口愈合受到损害。对于这两种蛋白质，我们表明，大多数这些作用都独立于形成屏障的TJ结构的形成，从而证明了TJ蛋白质在皮肤中的非屏障相关功能。然而，对于claudin-1，当TJs可以形成时，对划痕愈合的影响更为明显。我们的研究结果为claudin-1和occludin在表皮再生中的作用提供了证据，具有潜在的临床意义。
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