Obesity Resistance Promotes Mild Contractile Dysfunction Associated with Intracellular Ca2+ Handling

doi:10.5935/abc.20150134

.2015年12月；105（6）：588-96。

doi:10.5935/abc.20150134。 Epub 2015年10月27日。

肥胖抵抗促进与细胞内Ca2+处理相关的轻度收缩功能障碍

[中的文章英语，葡萄牙语]

附属机构

¹巴西威斯康星州维托里亚联邦圣埃斯皮里托大学教育中心Desportos教育部。
²巴西圣保罗博图卡图圣保罗大学医学院院落。

PMID： 26761369
预防性维修识别码：项目经理4693663
DOI（操作界面）： 10.5935/abc.20150134年

肥胖抵抗促进与细胞内Ca2+处理相关的轻度收缩功能障碍

[中的文章英语，葡萄牙语]

费利佩·冈萨韦斯·多斯·桑托斯·德·萨纳（Felipe Gonçalves Dos Santos de Sá）等人。 Arq Cardiol运动内衣. 2015年12月.

.2015年12月；105(6):588-96.

doi:10.5935/abc.20150134。 Epub 2015年10月27日。

附属机构

¹巴西威斯康星州维托里亚联邦圣埃斯皮里托大学教育中心Desportos教育部。
²巴西圣保罗博图卡图圣保罗大学医学院院落。

PMID： 26761369
预防性维修识别码：项目经理4693663
DOI（操作界面）： 10.5935/abc.20150134年

摘要

背景：饮食诱导的肥胖经常被用来证明心脏功能障碍。然而，一些大鼠，像人类一样，容易发展成肥胖表型，而其他大鼠对此有抵抗力。

目标：评估肥胖抵抗与心脏功能之间的关系，以及肥胖抵抗对钙处理的影响。

方法：将30天龄雄性Wistar大鼠分为两组，每组54只：对照组（C；标准饮食）和肥胖组（四种美味的高脂肪饮食），为期15周。在实验方案完成后，根据肥胖指数对食用高脂肪饮食的大鼠进行分类，并将其细分为肥胖易感（OP）和肥胖抵抗（OR）。评估营养状况、合并症和心脏重塑。在基线和变力运动后通过乳头肌评估评估心脏功能。

结果：与C和OR大鼠相比，高脂肪饮食促进了OP大鼠体脂和肥胖指数的增加。OR大鼠的血糖、血脂和血压状况保持不变。此外，OR大鼠的总心脏重量和左右心室重量低于OP大鼠，但与C大鼠相似。所有大鼠的基线心肌数据相似，但与C大鼠相比，OP和OR大鼠对休息后收缩刺激的心肌反应性降低。

结论：肥胖抵抗促进了收缩阶段的特定变化，而放松阶段没有变化。这种轻微的异常可能与细胞内Ca2+处理有关。

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潜在利益冲突

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数字

图1
激素水平和合并症；n=动物数量。A：血糖；B类：血清胰岛素；C：口服葡萄糖负荷后的血糖水平；医生：对照组（C，白圈；n=34）、肥胖（OP，黑色方块；n=31）和肥胖抵抗（OR，白色三角形；n=13）大鼠。值表示为平均值±标准偏差。^*C对OP；p<0.05。

图2
对照组（C，n=39）、易肥胖组（OP，n=35）和肥胖抵抗（OR，n=19）大鼠；n=动物数量。A：心脏重量；B类：左心室重量；C：右心室重量；D：心脏体重/胫骨长度；E：左心室/胫骨长度：F：右心室/胫骨长度。值为表示为平均值±标准偏差。^*C对OP；第页<0.05#OP与OR，p<0.05。

图3
休息后收缩（PRC；A、B和C）和增加的影响细胞外钙²⁺乳头肌中的浓度（D、E和F）控制组（C；n=36）、易肥胖组（OP；n=35）和抗肥胖组（OR；n=18）只大鼠。PRC基底：0.5 mM[Ca²⁺]. 值表示为平均值±标准偏差；n=动物数量。DT：最大开发紧张；正张力（+dT/dT）和负张力（-dT/dT衍生产品。^*C对OP；p<0.05；^&C对OR；p<0.05。

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