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.2014年6月;68(5):631-9.
doi:10.1016/j.biopha.2014.05.007。 Epub 2014年6月13日。

P53、Bcl-2和CD68在甲氧喋呤诱导肺损伤中的表达及左旋肉碱的改善作用

附属公司

P53、Bcl-2和CD68在甲氧喋呤诱导肺损伤中的表达及左旋肉碱的改善作用

埃哈布·托森等。 生物药剂师. 2014年6月.

摘要

氨甲蝶呤(甲氨蝶呤,MTX)是一种具有抗燃烧特性的抗代谢和抗叶酸药物,用于治疗自身免疫性疾病,如银屑病、类风湿关节炎和某些类型的癌症,如乳腺癌、淋巴瘤和肺癌。本研究旨在研究P53、Bcl-2和CD68表达在甲氨蝶呤诱导的肺损伤中的变化以及左旋肉碱的作用。36只雄性白化大鼠平均分为6组:第一组为对照组,第二组为左旋肉碱组,第三组为甲氨蝶呤大鼠组;第4组和第5组分别为左旋肉碱与甲氨蝶呤共治疗和后治疗大鼠,第6组为自身治疗甲氨蝶啶大鼠组。我们的结果表明,经氨甲喋呤治疗的大鼠的肺出现了许多组织病理学改变,表现为肺泡塌陷和强烈增厚的肺泡间隔,炎症细胞严重浸润,肺泡损伤严重到严重。自我甲蝶呤治疗组的这种损伤增加或保持。左旋肉碱治疗(联合治疗和治疗后)后,经甲喋呤治疗的肺组织结构得到改善。与对照组相比,甲喋琳组肺组织中p53和CD68显著增加,Bc1-2免疫反应性降低。然而,与甲氨蝶呤大鼠组相比,左旋肉碱治疗大鼠降低了P53-ir和CD68-ir的强度,并增加了肺中Bcl-2的强度。左旋肉碱联合治疗可改善甲氨蝶呤引起的肺损伤。

关键词:阿美托品;凋亡标记;Bcl-2;CD68;肺;甲氨蝶呤;第53页;左旋肉碱。

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