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.2013年8月15日4:4:231。
doi:10.3389/fmicb.2013.0231。 2013年电子收集。

Tax-1和Tax-2的异同:关注翻译后修饰和NF-κB激活

附属公司

Tax-1和Tax-2的异同:关注翻译后修饰和NF-κB激活

玛格丽特·希里尼安等。 前部微生物. .

摘要

尽管人类T细胞白血病病毒1型和2型(HTLV-1和HTLV-2)具有相似的遗传组织,但它们在发病机制和疾病表现上存在重大差异。HTLV-1能够转化感染患者的T淋巴细胞,从而导致成人T细胞白血病/淋巴瘤,而HTLV-2与淋巴增殖性疾病没有明显相关性。大量研究提供了越来越多的证据,证明病毒转录因子Tax-1与Tax-2在T细胞转化中的作用。Tax-1是病毒和细胞基因的有效转录激活剂。Tax-1翻译后修饰,特别是泛素化和SUMO化与核因子κB(NF-κB)激活有关,可能有助于其转化能力。虽然与Tax-1相比,Tax-2具有相似的蛋白质结构,但这两种蛋白质在蛋白质相互作用和信号转导通路激活方面都显示出差异。最近对Tax-2的研究表明,NF-κB活化的泛素化和SUMO化独立机制。在本综述中,将总结Tax-1和Tax-2之间的结构和功能差异。具体来说,我们将讨论它们的亚细胞定位、核贩运及其对细胞调节蛋白的影响。我们将特别关注Tax-1/Tax-2翻译后修饰,如泛素化、SUMO化、磷酸化、乙酰化、NF-κB活化以及体内外致癌性中涉及的蛋白质相互作用。

关键词:HTLV-1;HTLV-2;核因子-κB;出租车-1;出租车-2。

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数字

图1
图1
(A)Tax-1和Tax-2的氨基酸序列比对(*)代表相同的氨基酸,(:)保守氨基酸替换,(.)半保守替换,差异被遮蔽。(B)Tax-1和Tax-2结构域和功能域示意图。
图2
图2
HTLV-1 Tax-1对规范和非规范NF-κB途径激活的说明(A)和出租车-2(B).典型的NF-κB途径涉及激酶(如TAK1和IKK复合物(α,β,γ))的级联磷酸化事件,导致细胞质抑制剂(IκB)的蛋白酶体降解和NFκB二聚体向细胞核的移位以及转录激活。非经典途径涉及NF-κB诱导激酶(NIK)和IKK-α亚基(α),并导致p100的蛋白酶体降解、NF-κB二聚体p52/RelB的核转位和基因表达的激活。
图3
图3
Tax-1和Tax-2翻译后修改的示意图比较。磷酸化位点(P)和泛素化、SUMO化或乙酰化的目标赖氨酸被指明。

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