doi:10.1016/j.cmet.2013.07.003。
ABCA12调节巨噬细胞依赖ABCA1的胆固醇流出和动脉粥样硬化的发生
英孚 1, 尼戈拉·穆哈梅多娃, 莎莉·叶, 威利萨·德苏扎, 卡蒂亚·亨利, 蒂亚·迪托马索, 拉吉莎·凯萨尼, 迈克尔·迪迪亚特科夫斯基, 林奈尔·琼斯, Rachael M巷, 加里·詹宁斯, 伊恩·史密斯, 本杰明·T·基尔, 德米特里·斯维里多夫
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- 1Baker IDI心脏与糖尿病研究所，澳大利亚维多利亚州墨尔本。
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ABCA12调节巨噬细胞依赖ABCA1的胆固醇流出和动脉粥样硬化的发生
英孚等人。
单元格元.
.
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doi:10.1016/j.cmet.2013.07.003。
作者
英孚 1, 尼戈拉·穆哈梅多娃, 莎莉·叶, 威利萨·德苏扎, 卡蒂亚·J·亨利, 蒂亚·迪托马索, 拉吉莎·凯萨尼, 迈克尔·迪蒂亚特科夫斯基, 林奈尔·琼斯, Rachael M巷, 加里·詹宁斯, 伊恩·史密斯, 本杰明·T·基尔, 德米特里·斯维里多夫
附属
- 1Baker IDI心脏与糖尿病研究所，澳大利亚维多利亚州墨尔本。
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摘要
ABCA12参与神经酰胺在皮肤中的转运，但可能在脂质代谢中发挥更广泛的作用。我们发现，在Abca12缺乏的巨噬细胞中，胆固醇流出对LXR激动剂的激活没有反应。Abca12缺乏导致Abca1、Abcg1和Lxrβ丰度降低。Lxrβ的过度表达逆转了这种效应。从机制上讲，Abca12缺乏并不影响胆固醇代谢相关基因的表达。相反，在Abca1、Abca12和Lxrβ蛋白之间建立了物理关联。Abca12缺乏增强了Abca1和Lxrβ之间的相互作用以及Abca1的降解。ABCA12在HeLa-ABCA1细胞中的过度表达增加了ABCA1的丰度和稳定性。Abca12缺乏导致巨噬细胞中胆固醇积聚和泡沫细胞的形成，损害体内胆固醇的逆向转运，并增加用Apoe（-/-）Abca12（-/--）骨髓重建的受照Apoe小鼠动脉粥样硬化的发展。因此，ABCA12通过LXRβ依赖的转录后机制调节细胞胆固醇代谢。
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