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.2013:3:2301.
doi:10.1038/srep02301。

胸腺基质淋巴细胞生成素诱导人气道平滑肌细胞迁移

纳雷什·辛格·雷德胡 1, 连云山, 赫萨姆·莫瓦萨, 阿卜杜利拉·古尼
附属公司

胸腺基质淋巴细胞生成素诱导人气道平滑肌细胞迁移

纳雷什·辛格·雷德胡等。 科学代表. 2013.

摘要

由于气道平滑肌（ASM）质量增加而导致的气道重塑，可能是由于迁移和增殖增强所致，已被证明与哮喘患者肺功能下降高度相关。胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）是一种IL-7样的致敏细胞因子，已被证明对过敏性哮喘的发展是必要的和充分的。人类ASM（HASM）细胞表达TSLP受体（TSLPR），TSLPR的激活导致促炎介质（如IL-6、CCL11/eotaxin-1和CXCL8/IL-8）的释放增强。我们在这里表明，TSLP通过STAT3激活诱导HASM细胞迁移，因为慢病毒-shRNA对STAT3的抑制消除了TSLP诱导的细胞迁移。此外，TSLP还诱导HASM细胞的多种细胞骨架变化，如肌动蛋白聚合、细胞极化和小GTPase Rac1的激活。总的来说，我们的数据表明TSLP在ASM重塑中具有促增殖作用，并为针对TSLP/TSLPR通路的过敏性哮喘治疗方法提供了更好的理论基础。

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数字

图1
图1。TSLP诱导人气道平滑肌（HASM）细胞迁移。
（A） 将接种在Boyden上腔的HASM细胞在下腔中用TSLP（1,10 ng/ml）和PDGF（10 ng/ml）刺激，并用光学显微镜（放大倍数x200）分析迁移的细胞。迁移的细胞进行了量化，并在（B）***p<0.001与培养基对照中呈现(单向方差分析，然后进行纽曼-凯尔斯多重比较测试).
图2
图2。STAT3介导TSLP诱导的HASM细胞迁移。
（A） Western blotting显示，慢病毒-shRNA转导沉默了HASM细胞中STAT3的表达。对Scramble-（B）和STAT3-shRNA（C）沉默的HASM细胞进行迁移分析。（D） TSLP诱导的HASM细胞迁移被量化，并表现为相对于非刺激对照的倍数增加*p<0.05，***p<0.001，Newman-Keuls多重比较检验后的单向方差分析.
图3
图3。TSLP诱导HASM细胞骨架的改变。
（A） 通过指骨样蛋白染色分析TSLP或PDGF刺激的HASM细胞中的聚合肌动蛋白，并以极化细胞百分比量化**与未刺激的对照组相比，p＜0.01，***p＜0.001；单向方差分析和Newman-Keuls多重比较检验.
图4
图4。TSLP和PDGF在HASM细胞中诱导Rac1激活。
用G-LISA Rac1活化分析试剂盒测定TSLP刺激的HASM细胞中的GTPase Rac1活性。Rac1活性以相对发光单位（RLU）表示，而非模拟控制。
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