跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2013年8月1日;86(3):392-400.
doi:10.1016/j.bcp.2013.05.006。 Epub 2013年5月17日。

MicroRNA-15b通过增加VEGFR-2的表达促进人参皂苷Rg1诱导的血管生成

附属公司

MicroRNA-15b通过增加VEGFR-2的表达促进人参皂苷Rg1诱导的血管生成

L S Chan先生等。 生物化学药理学

摘要

人参皂苷Rg1(Rg1)是一种有效的促血管生成剂,在促进创面愈合或治疗缺血性损伤方面发挥着重要作用。我们之前报道过miR-214/eNOS通路参与Rg1诱导的血管生成。根据相同的microRNA微阵列分析数据,我们提出miR-15b可能是参与Rg1诱导血管生成的另一个microRNA候选基因。利用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)研究表明,Rg1能快速稳定地降低miR-15b的表达,导致血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的短暂诱导。Rg1处理的HUVEC的体外运动和通过VEGFR-2的小管生成也得到了证实。此外,荧光素酶报告基因检测中miR-15b对VEGFR-2 3'-UTR报告活性的降低清楚地表明,miR-15b可通过靶向其3'-UTR区域来影响VEGFR-2转录。内源性miR-15b表达减少可增加VEGFR-2表达,增加HUVECs迁移和小管生成;而miR-15b的过度表达与VEGFR-2表达减少、细胞迁移和小管生成有关。在体内,通过将Pre-miR-15b前体注射到斑马鱼胚胎中,人工增加miR-15b也被发现显著抑制肠下血管的形成。总之,我们的结果进一步证明了微RNA参与了Rg1诱导的血管生成。

关键词:血管生成;人参皂苷-Rg(1);HUVEC;Microrna-15b;VEGFR-2。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源