Synergy between Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) vIL-6 and HIV-1 Nef protein in promotion of angiogenesis and oncogenesis: role of the AKT signaling pathway

doi:10.1038/onc.2013.136

.2014年4月10日；33(15):1986-96.

doi:10.1038/onc.2013.136。 Epub 2013年4月22日。

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）vIL-6和HIV-1 Nef蛋白在促进血管生成和肿瘤发生中的协同作用：AKT信号通路的作用

X朱¹, Y Guo先生², S姚明^三, Q Yan先生², M Xue（M薛）², T郝², F周², 朱杰⁴, D秦², C路⁵

附属公司

¹1] 中国南京医科大学生殖医学国家重点实验室[2]江苏省病原生物学重点实验室，南京医科大[3]南京医科大学生微生物学与免疫学系，中国南京[4]检验医学系，江苏省中医医院，南京，中国。
²南京医科大学微生物与免疫学系，南京，中国。
^三中国衢州理工大学医学院。
⁴美国宾夕法尼亚州匹兹堡市匹兹堡大学癌症研究所癌症病毒学项目。
⁵1] 中国南京医科大学生殖医学国家重点实验室[2]江苏省病原生物学重点实验室，南京医科大[3]中国南京医大微生物学与免疫学系。

PMID： 23604117
内政部： 2038年10月10日/2013年1月1日36日

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）vIL-6和HIV-1 Nef蛋白在促进血管生成和肿瘤发生中的协同作用：AKT信号通路的作用

X朱等。癌基因. 2014.

.2014年4月10日；33(15):1986-96.

doi:10.1038/onc.2013.136。 Epub 2013年4月22日。

作者

X朱¹, Y Guo先生², S姚明^三, Q Yan先生², M Xue（M薛）², T郝², F周², 朱军（J Zhu）⁴, D秦², C路⁵

附属公司

¹1] 南京医科大学生殖医学国家重点实验室，中国南京[2]南京医科大学江苏省病原体生物学重点实验室，中国南京[3]南京医科大学微生物与免疫学系，中国南京[4]检验医学系，江苏省中医医院，南京，中国。
²南京医科大学微生物与免疫学系，南京，中国。
^三中国衢州理工大学医学院。
⁴美国宾夕法尼亚州匹兹堡市匹兹堡大学癌症研究所癌症病毒学项目。
⁵1] 中国南京医科大学生殖医学国家重点实验室[2]江苏省病原生物学重点实验室，南京医科大[3]中国南京医科院微生物与免疫学系。

PMID： 23604117
内政部： 2038年10月10日/2013年1月1日36日

摘要

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是卡波西肉瘤（KS）的病因，是最常见的AIDS相关恶性肿瘤。KS以新生血管和梭形细胞增殖为特征。HIV-1和KSHV之间的相互作用在促进艾滋病患者KS的侵袭性表现方面起着核心作用；然而，艾滋病相关KS（AIDS-KS）的发病机制尚不清楚。在此，我们检测了HIV-1阴性因子（Nef）对KSHV病毒白细胞介素-6（vIL-6）诱导的血管生成和肿瘤发生的影响。体外实验表明，外源性Nef穿透表达vIL-6的内皮细胞。内皮细胞和成纤维细胞内化和异位表达Nef与vIL-6协同促进血管管形成和细胞增殖。利用鸡绒毛尿囊膜（CAM）模型，我们证明Nef协同促进vIL-6诱导的血管生成和肿瘤发生。动物实验进一步表明，Nef促进vIL-6诱导的无胸腺nu/nu小鼠血管生成和肿瘤形成。机制研究表明，Nef与vIL-6协同作用，通过激活CAM模型和裸鼠中的AKT通路，增强血管生成和肿瘤发生。LY294002是磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的一种特异性抑制剂，它显著削弱了Nef在裸鼠移植模型中促进vIL-6诱导的肿瘤发生的能力。我们的数据提供了一线证据，证明Nef可能与vIL-6协同参与AIDS-KS的发病机制。这些新发现还表明，针对PI3K/AKT信号可能是AIDS-KS患者潜在的有效治疗方法。

PubMed免责声明

类似文章

HIV-1 Nef和KSHV癌基因K1通过诱导细胞miR-718调节PTEN/AKT/mTOR信号通路，协同促进血管生成。
薛M、姚S、胡M、李伟、郝T、周F、朱X、卢H、秦D、严Q、朱J、高SJ、卢C。薛敏等。核酸研究，2014年9月；42(15):9862-79. doi:10.1093/nar/gku583。Epub 2014年8月7日。核酸研究2014。 PMID：25104021 免费PMC文章。
HIV-1 Tat通过调节PI3K/PTEN/AKT/GSK-3β信号通路促进卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）vIL-6诱导的血管生成和肿瘤发生。
周峰，薛美，秦德，朱X，王C，朱J，郝T，程L，陈X，白Z，冯N，高SJ，路C。周飞等。公共科学图书馆一号。2013;8（1）：e53145。doi:10.1371/journal.pone.0053145。Epub 2013年1月2日。公共科学图书馆一号。2013 PMID：23301033 免费PMC文章。
卡波西肉瘤相关疱疹病毒白细胞介素-6信号转导上调整合素β3水平并依赖于STAT3。
Rivera-Soto R，Dissinger NJ，Damania B。 Rivera-Soto R等人。《维罗尔杂志》。2020年2月14日；94（5）：e01384-19。doi:10.128/JVI.01384-19。2020年2月14日印刷。《维罗尔杂志》。2020 PMID：31801855 免费PMC文章。
AIDS相关卡波西肉瘤治疗的新靶点和新策略：双向翻译科学。
Dezube BJ、Sullivan R、Koon HB。 Dezube BJ等人。细胞生理学杂志。2006年12月；209(3):659-62. doi:10.1002/jcp.20795。细胞生理学杂志。2006 PMID：17001705 审查。
病毒白介素-6：在卡波西肉瘤相关疱疹病毒中的作用：相关恶性肿瘤。
Sakakibara S，Tosato G。 Sakakibara S等人。《干扰素细胞因子研究杂志》2011年11月；31(11):791-801. doi:10.1089/jir.2011.0043。Epub 2011年7月18日。 2011年干扰素细胞因子研究杂志。 PMID：21767154 免费PMC文章。审查。

查看所有类似文章

引用人

KSHV vIL-6通过诱导脂基转移酶2 mRNA降解，促进SIRT3诱导的SERBP1去乙酰化，从而抑制铁下垂并增强细胞转化。
周杰、王涛、张浩、刘杰、魏鹏、徐锐、阎Q、陈刚、李伟、高四喜、陆川。周杰等。《公共科学图书馆·病理学》。2024年3月12日；20（3）：e1012082。doi:10.1371/journal.ppat.1012082。电子采集2024年3月。《公共科学图书馆·病理学》。2024 PMID：38470932 免费PMC文章。
癌症与艾滋病毒：致命二人组的分子机制。
Omar A、Marques N、Crawford N。 Omar A等人。癌症（巴塞尔）。2024年1月26日；16(3):546. doi:10.3390/cancers16030546。癌症（巴塞尔）。2024 PMID：38339297 免费PMC文章。审查。
RUNX3通过与病毒基因组结合并抑制转录来抑制KSHV裂解复制。
任平、牛丁、张S、于莉、任杰、马毅、兰凯。 Ren P等人。《维罗尔杂志》。2024年2月20日；98（2）：e0156723。doi:10.1128/jvi.01567-23。Epub 2024年1月10日。《维罗尔杂志》。2024 PMID：38197631
KSHV vIL-6通过表观遗传学重编程增强炎症反应。
Inagaki T、Wang KH、Kumar A、Izumiya C、Miura H、Komaki S、Davis RR、Tepper CG、Katano H、Shimoda M、Izumiya Y。 Inagaki T等人。《公共科学图书馆·病理学》。2023年11月7日；19（11）：e1011771。doi:10.1371/journal.ppat.1011771。eCollection 2023年11月。《公共科学图书馆·病理学》。2023 PMID：37934757 免费PMC文章。
病毒编码的白细胞介素-6促进KSHV在单核细胞中的复制并诱导功能失调的巨噬细胞。
Shimoda M、Inagaki T、Davis RR、Merleev A、Tepper CG、Maverakis E、Izumiya Y。 Shimoda M等人。《公共科学图书馆·病理学》。2023年10月26日；19（10）：e1011703。doi:10.1371/journal.ppat.1011703。eCollection 2023年10月。《公共科学图书馆·病理学》。2023 PMID：37883374 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

出版物类型

行动

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动
行动

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）vIL-6和HIV-1 Nef蛋白在促进血管生成和肿瘤发生中的协同作用：AKT信号通路的作用

附属公司

卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）vIL-6和HIV-1 Nef蛋白在促进血管生成和肿瘤发生中的协同作用：AKT信号通路的作用

作者

附属公司

摘要

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

医疗

研究材料

摘要

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

医疗

研究材料