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.2012年12月;279(24):4510-24.
doi:10.1111/febs.12037。 Epub 2012年11月22日。

miR-16抑制重度子痫前期间充质干细胞的增殖和血管生成调节潜能

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miR-16抑制重度子痫前期间充质干细胞的增殖和血管生成调节潜能

王亚萍等。 2月J日. 2012年12月.
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摘要

子痫前期被认为是母亲内皮细胞功能障碍的一种全身性疾病。miRNA调节包括干细胞在内的细胞的各种基本生物功能。间充质干细胞存在于几乎所有组织中,是组织修复和再生的关键细胞来源。我们的目的是研究miRNAs是否调节胎儿-母亲界面的MSCs,从而影响子痫前期的发病机制。首先通过微阵列分析筛选所有重度子痫前期患者(n=20)和正常组(n=2 0)蜕膜源性间充质干细胞中miRNAs的差异表达,并通过定量实时PCR分析进行验证。综合生物信息学分析显示,miR-16在miRNA-GO网络和miRNA基因网络中显示出最高数量的连接。此外,过度表达的miR-16通过靶向细胞周期蛋白E1抑制蜕膜来源的间充质干细胞的增殖和迁移,并诱导细胞周期停滞。有趣的是,蜕膜来源的间充质干细胞过度表达miR-16降低了人脐静脉内皮细胞形成血管的能力,并减少了滋养层细胞的迁移。此外,蜕膜衍生间充质干细胞表达的内皮生长因子VEGF-A参与滋养层细胞和人脐静脉内皮细胞的迁移以及管和网络的形成。重要的是,cyclin E1和VEGF-A的水平与重度子痫前期患者蜕膜源性间充质干细胞中miR-16的表达水平呈负相关。总之,这些数据表明蜕膜源性间充质干细胞中miR-16表达的改变可能参与子痫前期的发展。

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