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.2012:2:636.
doi:10.1038/srep00636。 Epub 2012年9月6日。

冷空气等离子体靶向癌细胞周期

O沃尔特斯科娃 1, T S霍利, M A阶梯, M凯达尔
附属公司

冷空气等离子体靶向癌细胞周期

O沃尔特斯科娃等。 科学代表. 2012.

摘要

冷大气等离子体（CAP）是一种基于低温准中性电离气体的技术，目前正被评估为现有癌症治疗的一种新的高选择性替代方案。在此，我们首次尝试确定CAP作用的机制。CAP在两种不同类型的具有不同致瘤性的癌细胞中诱导了约2倍的G2/M增长。我们假设癌细胞对CAP治疗的敏感性增加是由于癌细胞和正常细胞在细胞周期内的分布差异所致。γH2A的表达。X（pSer139）是一种指示S期损伤的氧化应激报告物，在细胞周期S期CAP处理的细胞内特异性增强。再加上CAP后EdU掺入显著减少，这些数据表明致瘤癌细胞更容易接受CAP治疗。

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数字

图1
图1。CAP对所选细胞群中细胞迁移和速度分布的影响。
WTK、308和PAM 212细胞的细胞迁移率与CAP处理时间从0到180秒的依赖关系如图1A–1C，左侧面板所示。SEM（平均值标准误差）用误差条表示。对于每个时间点，分析约50–60个细胞。两组之间的差异在统计学上不显著第页-价值>0.05（无标记)和p值<0.05（单星），p值<0.01（双星）和p值<0.001（三星）被认为是显著的。WTK、308和PAM 212细胞的未处理细胞（对照，蓝色）和用冷空气等离子体处理60秒的细胞（等离子体处理，红色）的细胞迁移率概率分布函数（PDF）显示（图1A–1C，右面板）。实验数据（每种细胞类型的~250个细胞在每种条件下进行了分析）采用逆高斯分布进行拟合。
图2
图2。两种阈值状态下的细胞活力研究。
MTT法检测：（A）野生型角质形成细胞（WTK），（B）308细胞（乳头状瘤）和（C）PAM212细胞（癌）。在0、4和24小时的时间点，对照组（未处理）显示为蓝色，CAP处理60秒（红色）和CAP处理120秒（灰色）。SEM显示了一个误差条。每个细胞类型和条件重复实验3次。三星表示极显著的统计差异(p值<0.001），一颗星-统计显著差异(p值<0.05），数据被认为在统计学上没有差异p值> 0.05.
图3
图3。鉴定G2/M期细胞周期变化。
图3A–放大10倍显示野生型角质形成细胞（WTK）、表皮乳头状瘤（308细胞）和表皮癌（PAM212细胞）细胞的3C亮场图像。图3D-3L显示了细胞周期研究：显示了碘化丙锭含量（水平轴）和标准化细胞数（垂直轴）。对照显示为蓝色，CAP处理60秒的细胞显示为红色。G2/M期细胞数（处理与未处理）与变异系数（CV，以百分比表示）的比率显示在每张图的右上角。图3D–3F显示了约4小时内的细胞周期测量结果；图3G–3I约24小时内；和图3J–分别对WTK、308和PAM 212细胞进行CAP处理后约48小时内的3L。每个实验条件下约25000-50000个细胞的数据显示。重复测量2-3次。
图4
图4。CAP处理后细胞周期中细胞群分布的研究。
显示了对对照细胞和CAP处理60秒细胞的细胞周期的详细研究。DNA含量（碘化丙锭）和DNA复制细胞（EdU成分）之间的相关性如图4A、4B-正常细胞（wtk）所示；图4C，4D——乳头状瘤细胞（308个细胞）；图4E、4F–CAP治疗后24小时内的癌细胞（PAM212细胞）。变异系数（CV）用于表征碘化丙锭数据（线性标度），标准偏差（StDev）用于每个阶段的EdU数据（对数标度）。每个细胞周期阶段的细胞数分数以百分比表示。显示了每种实验条件下约25000个细胞的数据。实验重复2-3次。
图5
图5。G2/M细胞同步增加研究。
308个细胞与诺卡唑同步，并对不同时间点的细胞周期进行分析。图5A显示了308个细胞的时间演变：对照细胞（未经处理的细胞）以蓝色显示，用诺克唑预处理的细胞以橙色显示，诺克唑预先处理的细胞经CAP处理60秒后以红色显示。去除诺克唑后的细胞周期演变显示在~0、4和24小时点。诺康唑去除后约2小时，用CAP处理细胞（未显示该时间点的细胞周期状态）。系统控制的最终状态（未处理的细胞）、仅用诺克唑预处理的细胞以及用诺克唑预处理并用CAP处理的细胞显示为时间点~24小时。在每个实验条件下，细胞G2/M组分之间比率的变化用红色方框标记。图5B显示了选定时间点~24小时内308个细胞的详细细胞周期研究。DNA含量（碘化丙锭，线性标度）和DNA复制细胞（EdU成分，对数标度）分别以CV（百分比）和StDev（arb.单位）值表示。显示约25000个单元格的数据。重复测量2-3次。
图6
图6。CAP以细胞周期阶段为目标。
对308个细胞周期的时间敏感性研究显示，CAP处理60秒后的~0小时、~4小时和~24小时的时间点。对照组（未处理的细胞）显示为蓝色，CAP处理的细胞显示为红色。图6A显示了对照组和CAP处理细胞的细胞周期（DNA含量与DNA复制细胞）的时间演变。EdU和γH2A的变化。X信号以K-S最大差值为特征D类最大值和D类铬所选时间点的值。图6B显示了DNA含量和γH2A之间的相关性。G0/G1细胞期X报告细胞；图6C显示了DNA复制细胞（EdU）和γH2A之间的相关性。X代表308个S期细胞；图6D显示了DNA含量和γH2A之间的相关性。X代表308，代表G2/M期~0、~4和~24小时时间点~每个实验条件显示25000个细胞。对于每个细胞期，显示对照组（未处理）和CAP处理细胞之间细胞分数的变化：如果比率小于1，则细胞数量减少。图6A中所示信号的统计描述是S相两种分布之间的最大差异，置信区间为99.9%；图6B–6D中D类铬–值如下所示：D类铬< 1.3581 (第页>0.05）被认为不具有统计显著性D类铬> 1.9526 (第页<0.001）在统计学上极为不同。
图7
图7。CAP对细胞周期影响的示意图模型。
图7A是所分析类型细胞（WTK、308和PAM212）在细胞周期阶段的细胞分布示意图。图7B是CAP对细胞周期的影响以及随后的细胞反应的示意图。
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    1. Tsuruo T.等人。癌症的分子靶向治疗：耐药性、凋亡和生存信号。《癌症科学》94,15–21（2003）。-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Schwartz G.K.和Shah M.A.针对细胞周期：癌症治疗的新方法。《临床肿瘤学杂志》23，9408–9421（2005）。-公共医学
    1. Keidar M.等人。冷血浆选择性和癌症治疗范式转变的可能性。《英国癌症杂志》105，1295–1301（2011）。-项目管理咨询公司-公共医学