摘要
脑源性神经营养因子（BDNF）参与中枢和外周神经系统的神经元存活和突触可塑性。 在慢性疼痛中，背角神经元的可塑性变化会导致对疼痛感觉的超敏反应，这种超敏反应会随着时间的推移而保持，称为中枢敏化。 这一过程伴随着BDNF的过度表达，但BDNF在痛觉过敏现象的产生和维持中的作用尚不清楚。 本研究旨在研究大鼠脊髓注射外源性BDNF是否除了触发疼痛外，还参与维持中枢敏化过程（即持续疼痛），并确定所产生的疼痛是否与神经病理性疼痛模型中观察到的疼痛相当。 结果表明，鞘内单次注射0.003 ng BDNF能够降低正常大鼠的伤害阈值（Randall-Selitto试验），至少持续42天。 此外，所产生的痛觉过敏与42天单神经病病史的大鼠的痛觉敏感性相当。 增加BDNF的剂量或给予额外的BDNF剂量，既不会对降低痛阈产生额外的效果，也不会延长痛觉过敏效应，因此表明BDNF诱导的中枢敏化是一个剂量无关的、全或单过程。 结论是，BDNF本身足以通过酪氨酸激酶B受体信号在脊髓中产生长期的神经兴奋性变化，类似于在神经病变等慢性疼痛模型中观察到的变化。
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