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.2011年3月;26(3):285-96.
doi:10.14670/HH-26.285。

角蛋白14-血管内皮生长因子转基因小鼠银屑病样病变的临床、病理和免疫学特征

附属公司

角蛋白14-血管内皮生长因子转基因小鼠银屑病样病变的临床、病理和免疫学特征

M运河等。 组织病理学. 2011年3月.

摘要

血管内皮生长因子(VEGF)的上调在银屑病的发病机制中起主要作用。在角蛋白14(K14)启动子下过度表达VEGF的转基因小鼠会出现炎症性皮肤状况,具有人类银屑病的许多病理生物学特征。在本研究中,从第6周到第44周监测K14-VEGF转基因小鼠自发银屑病样皮炎的发展,并对皮肤损伤进行临床表征(应用与人类银屑病面积和严重程度指数相当的临床评分系统),显微镜检查(组织病理学、白细胞亚群和新生血管形成)和免疫学检查(评估局部和全身细胞因子/趋化因子谱)。根据PASI评分系统,确定了三个进行性临床阶段:轻度急性(8-14周龄)、中度亚急性(15-21周龄)和重度慢性活动性皮炎(22-44周龄)。显微镜下,皮肤损伤包括进行性增生性银屑病样皮炎,主要由CD3阳性淋巴细胞的皮肤-表皮浸润、肥大细胞数量增加和新生血管形成所构成。主要在疾病发展的后期,观察到促炎性(IL-12、TNF-α、IL-6、MCP-1和IL-8)和调节性(IL-10)细胞因子/趋化因子的局部和全身上调。本研究获得的结果进一步证实了VEGF过度表达在银屑病样皮炎发生中的中心作用。与人类银屑病的报道类似,在K14-VEGF转基因小鼠中观察到的局部和系统免疫特征表明,Th1和Th17联合反应可能与病变的发展有关。对疾病的三个进展阶段(每个阶段都具有独特的临床病理特征)的鉴定,使K14-VEGF转基因小鼠成为研究银屑病新免疫疗法的有价值模型。

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引用人

  • 在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中,共同表皮葡萄球菌ATCC12228株的胞外囊泡调节皮肤炎症。
    Gómez-Chávez F、Cedillo-Peláez C、Zapi-Colín LA、Gutiérrez-González G、Martínez-Torres I、Peralta H、Chavez-Galan L、Avila-Calderón ED、Contreras-Rodríguez A、Bartolo-Aguilar Y、Rodrígues-Mart nez S、Cancino-Diaz ME、Cancino-Diaz JC。 Gómez-Chávez F等人。 国际分子科学杂志。2021年12月2日;22(23):13029. doi:10.3390/ijms222313029。 国际分子科学杂志。2021 PMID:34884834 免费PMC文章。
  • 表皮自主性VEGFA/Flt1/Nrp1功能介导银屑病样疾病。
    Benhadou F、Glitzner E、Brisebarre A、Swedlund B、Song Y、Dubois C、Rozzi M、Paulissen C、Del Marmol V、Sibilia M、Blanpain C。 Benhadou F等人。 科学进展2020年1月8日;6(2):eaax5849。doi:10.1126/sciadv.aax5849。eCollection 2020年1月。 2020年科学版。 PMID:31934626 免费PMC文章。

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