Islet beta cell failure in the 60% pancreatectomised obese hyperlipidaemic Zucker fatty rat: severe dysfunction with altered glycerolipid metabolism without steatosis or a falling beta cell mass

doi:10.1007/s00125-009-1317-8

.2009年6月；52(6):1122-32.

doi:10.1007/s00125-009-1317-8。 Epub 2009年3月18日。

60%胰腺切除肥胖高脂血症Zucker肥胖大鼠胰岛β细胞衰竭：甘油脂质代谢改变导致严重功能障碍，无脂肪变性或β细胞质量下降

V Delghingaro-Augusto公司¹, C J诺兰, D古普塔, T L杰顿, M G车床, M佩沙瓦利亚, S R Murthy Madiraju先生, E乔利, M-L佩约特, M普伦斯基, J莱希

附属公司

PMID： 19294363
内政部： 2007年10月7日/00125-009-1317-8

60%胰腺切除肥胖高脂血症Zucker肥胖大鼠胰岛β细胞衰竭：甘油脂质代谢改变导致严重功能障碍，无脂肪变性或β细胞质量下降

V Delghingaro-Augusto公司等人。糖尿病学. 2009年6月.

.2009年6月；52(6):1122-32.

doi:10.1007/s00125-009-1317-8。 Epub 2009年3月18日。

作者

V Delghingaro奥古斯托¹, C J诺兰, D古普塔, T L杰顿, M G车床, M佩沙瓦利亚, S R Murthy Madiraju先生, E乔利, M-L佩约特, M普伦斯基, J莱希

附属

¹分子营养单位和蒙特利尔糖尿病研究中心，加拿大魁北克省蒙特利尔市CR-CHUM。

PMID： 19294363
内政部： 2007年10月7日/00125-009-1317-8

摘要

目的/假设：接受60%胰腺切除术（Px）的Zucker肥胖（ZF）大鼠在3周内出现中度糖尿病。我们确定在这种2型糖尿病模型中，β细胞质量的逐渐下降和/或β细胞功能障碍是否会导致β细胞衰竭。

方法：在ZF和Zucker瘦（ZL）大鼠中进行部分（60%）或假Px。术后3周，测量β细胞质量和增殖、胰岛素原生物合成、胰岛胰岛素含量、胰岛素分泌、胰岛葡萄糖和脂质代谢。

结果：ZL-Px大鼠维持正常血糖和葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS），尽管β细胞质量未完全恢复，这可能是由于代偿性增强的胰岛葡萄糖代谢和脂肪分解所致。ZF-Px大鼠出现中度高血糖（14 mmol/l）、高三酰甘油血症和相对低胰岛素血症。尽管β细胞质量恢复，精氨酸诱导的胰岛素分泌正常，但ZF-Px大鼠的GSIS和胰腺胰岛素含量显著降低。胰岛素原的生物合成没有减少。在ZF-Px大鼠中，胰岛葡萄糖代谢的代偿性增加高于ZF-Sham大鼠的观察结果。ZF-Px胰岛中的三酰甘油含量没有增加，可能是由于脂肪分解和脂肪酸氧化增强了脂肪解毒作用。ZF-Px胰岛中脂肪酸积累到单酰基甘油和二酰基甘油中增加，硬脂酰辅酶a去饱和酶mRNA表达增加4.5倍。

结论/解释：在ZF-Px大鼠中，β细胞质量下降、胰岛素原生物合成减少和胰岛脂肪变性与早期β细胞衰竭和糖脂毒性无关。相反，在这个2型糖尿病动物模型中，严重的β细胞功能障碍（伴有GSIS的特异性降低）和β细胞胰岛素储备的显著耗尽（伴有脂质分配的改变）是β细胞衰竭的基础。

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