跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2009年1月30日;379(1):121-6.
doi:10.1016/j.bbrc.2008.12021。 Epub 2008年12月17日。

STAP-1的诱导促进小胶质细胞的神经毒性激活

附属公司

STAP-1的诱导促进小胶质细胞的神经毒性激活

凯萨琳娜·斯托克等。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

活化的小胶质细胞有助于大脑和视网膜的神经退化过程。通过DNA微阵列分析,我们先前已经在视网膜分裂素缺乏(Rs1h(-/Y))小鼠的营养不良视网膜中发现了几个免疫相关基因的上调。在这里,我们报告了信号转导衔接蛋白-1(STAP-1)在分离的Rs1h(-/Y)小胶质细胞中的转录物的强烈过度表达。此外,STAP-1在活化的骨髓源性巨噬细胞以及LPS-、干扰素-γ和CpG-刺激的髓细胞系中被诱导表达。STAP-1在BV-2小胶质细胞中的异位表达改变了细胞的形态和细胞骨架组织,并将分支细胞转化为激活状态。STAP-1过度表达还导致与M-CSF受体/c-Fms相互作用,减少其配体依赖性磷酸化。最后,STAP-1表达细胞表现出强烈的迁移减少,对661W感光细胞样细胞的细胞毒性增强。综上所述,我们的研究表明STAP-1在促炎性小胶质细胞激活中的一个先前未知的作用可能导致神经元凋亡和变性。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型