Myocardial cytochrome oxidase activity is decreased following carbon monoxide exposure

doi:10.1016/j.bbadis.2007.06.002

。2007年9月；1772(9):1112-6.

doi:10.1016/j.bbadis.2007.06.002。 Epub 2007年6月16日。

一氧化碳暴露后心肌细胞色素氧化酶活性降低

科莱奇·N伊希瓦拉¹, 史蒂芬·R·托姆, Clifford S Deutschman公司, 理查德·利维

附属公司

PMID： 17628447
预防性维修识别码： PMC2045065型
内政部： 10.1016/j.bbadis.2007.06.002

一氧化碳暴露后心肌细胞色素氧化酶活性降低

科莱奇·N伊希瓦拉等。生物化学生物物理学报。 2007年9月。

。2007年9月；1772(9):1112-6.

doi:10.1016/j.bbadis.2007.06.002。 Epub 2007年6月16日。

作者

科莱奇·N伊希瓦拉¹, 史蒂芬·R·托姆, Clifford S Deutschman公司, 理查德·J·利维

附属

¹美国宾夕法尼亚州费城儿童医院麻醉和危重病护理医学部。

PMID： 17628447
预防性维修识别码： PMC2045065型
内政部： 10.1016/j.bbadis.2007.06.002

摘要

吸入一氧化碳（CO）通常会导致心脏功能障碍、心律失常、缺血、梗死和死亡。然而，CO毒性的潜在机制尚不清楚。我们假设吸入一氧化碳通过降低心肌细胞色素氧化酶（CcOX）的活性，即电子传递链的末端氧化酶，来阻断心肌氧化磷酸化。雄性C57Bl6小鼠暴露于1000 ppm（0.1%）CO或空气中3 h。采集心室并分离线粒体。测定了CcOX动力学和血红素aa（3）含量。确定了V（max）、K（m）和周转次数。评估CcOX亚单位I信息和蛋白质水平。测定羧血红蛋白（COHb）水平，并用免疫组织化学方法检测盐酸吡莫硝唑对组织缺氧的影响。CO显著降低心肌CcOX活性和V（max），但不改变K（m）。血红素aa（3）含量和CcOX I蛋白水平在CO暴露后显著降低，而酶转换数和CcO X I mRNA水平保持不变。与假手术组和缺氧对照组相比，CO暴露增加了COHb水平，但没有组织缺氧的证据。吸入CO后CcOX活性降低可能是由于血红素aa（3）和CcOX亚基I含量降低所致。重要的是，心肌CcOX损伤可能是CO引起心脏功能障碍的基础。

PubMed免责声明

数字

**图1。心肌CcOX动力学活动的Lineweaver-Burk图**
该图描述了暴露于1000 ppm CO（实线封闭方块）或压缩空气（虚线开放方块）后的CcOX动力学活动。直线表示每个数据集的最佳拟合线性回归：*x个-*截距表示-1/Km；年-截距表示1/Vmax*p<0.01。

**图2。心肌血红素aa_三内容**
封闭栏=CO暴露小鼠；开条=假小鼠。数据为平均+/-标准偏差*p<0.05。

**图3。CcOX I的Northern杂交**
上图：描绘了一组动物的典型斑点。CO=CO暴露组；S=假暴露。18S=核糖体亚单位。下图：标准化信号密度的图形描述。封闭栏=CO暴露小鼠；开条=假对照。数据是标准化为18S核糖体亚单位密度的平均值+/-标准偏差值。假密度任意设置为1。p=NS。

**图4。CcOX I蛋白的Western blot**
上图：描绘了一组动物的典型斑点。CO=CO暴露组；S=假暴露。下图：标准化信号密度的图形描述。封闭栏=CO暴露小鼠；开条=假对照。数据是任意设置为1的平均+/-st偏差Sham值*p<0.005。

**图5。盐酸吡莫硝唑免疫组织化学评价心肌组织缺氧**
暴露于空气中的小鼠（假）和暴露于1000 ppm CO（CO）的小鼠的代表性切片_0.1%)和小鼠暴露于100%CO（低氧对照，CO_100%)已演示。上部面板代表暴露于吡莫尼唑一级抗体和与德克萨斯红（pim+TR）结合的二级抗体的部分。下面板是来自仅暴露于与德克萨斯红（TR）结合的抗体的代表组的对照组。使用20X荧光显微镜在596 nm激发和620 nm发射下对切片进行成像。一氧化碳的荧光模式相似_0.1%和含氧量正常的假对照。这些与TR控制段相似。然而，在CO中可以清楚地看到明亮的荧光区域_100%低氧控制。

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