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.2007年9月;3(5):615-29.
doi:10.1016/j.actbio.2007.03.013。 Epub 2007年6月14日。

人工ECM中成纤维细胞的三维迁移和基质重塑机制

附属公司

人工ECM中成纤维细胞的三维迁移和基质重塑机制

G P Raeber公司等。 生物学报. 2007年9月.

摘要

为了阐明调节组织动力学的分子细胞-细胞外基质(ECM)相互作用,需要建立简单的模型系统,将相关的生理复杂性分解为少量不同的相互作用。在这里,我们使用一个先前开发的人工ECM模型系统来研究单细胞水平上涉及蛋白水解三维(3-D)迁移和基质重塑的动态细胞-基质相互作用。暴露于外源性生理基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂的原代人成纤维细胞的定量延时显微镜显示,三维迁移依赖于细胞接种密度,并通过高度定位的MMP-和金属蛋白酶组织抑制剂-2依赖过程发生。肿瘤坏死因子α刺激细胞导致成纤维细胞迁移显著增加,同时诱导αVbeta3整合素表达。在长期培养中,广泛的局部细胞基质重塑导致单个细胞形态发生,形成相互连接的多细胞网络。因此,这些定制的人工ECM可以复制涉及组织发育和再生的复杂三维细胞-基质相互作用,这是设计用于组织工程的下一代合成生物材料的重要一步。

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